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Demnächst auch in der Wundtherapie eine 2 Klassengemeinschaft.
Hast du genug Geld ,kaufst du dir eine gute Wundversorgung.



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Die PAVK -periphere arterielle Verschlusskrankheit wird oft zu spät erkannt.
Diese bringen oft Wunden hervor.

Dies ist ein Auszug aus
AWMF-Register Nr. 065/003 Entwicklungsstufe 3
DEUTSCHE GESELLSCHAFT FÜR ANGIOLOGIE
GESELLSCHAFT FÜR GEFÄßMEDIZIN
S3-LEITLINIE ZUR DIAGNOSTIK, THERAPIE UND NACHSORGE
DER PERIPHEREN ARTERIELLEN VERSCHLUSSKRANKHEIT


Wer alles lesen möchte:

http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/065-003.html

Ansonsten interessanter Auszug



DEFINITION UND EPIDEMIOLOGIE

C. Espinola-Klein, H.-J. Trampisch

2.1 DEFINITION

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) bezeichnet eine Einschränkung der Durchblutung

der die Extremitäten versorgenden Arterien bzw. seltener der Aorta. Dies kann graduell (durch eine

Stenose) oder komplett (Okklusion) sein.

In etwa 95% der Fälle wird die chronische PAVK durch Arteriosklerose bzw. ihre symptomatische Form

Atherothrombose bedingt. Diese gehört zu den häufigsten Erkrankungen unserer Zeit. Sie stellt einen

schwelenden, komplexen Krankheitsprozess dar, der alle arteriellen Gefäßregionen des Körpers

betreffen kann. Herzinfarkt, Schlaganfall und PAVK sind lediglich unterschiedliche Manifestationsformen

ein und derselben Erkrankung (1).

Die schwerste Form der PAVK ist der Gewebeuntergang (Beininfarkt) mit drohender Amputation der

betroffenen Extremität.

Entzündliche, genetische und traumatische Ursachen (insgesamt 5% der PAVK-Fälle) werden mit

zunehmendem Lebensalter immer seltener, dafür treten embolische Ereignisse (kardial oder arteriell)

häufiger auf (2).

Neben den großen peripheren Gefäßen sind vielfach auch kleinere, die Haut und Muskulatur

versorgende Gefäße mit betroffen.

Akute periphere Durchblutungsstörungen sind selten; sie treten bei akuten embolischen oder

atherothrombotische Verschlüssen auf dem Boden von bestehenden Gefäßläsionen auf.

Gegenstand dieser Leitlinienempfehlungen sind akute und chronische arterielle

Durchblutungsstörungen der unteren Extremitäten distal der Aorta abdominalis.

Die klinische Einteilung der PAVK gemäß der Symptomatik erfolgt hierzulande üblicherweise nach der

Stadieneinteilung von Fontaine. Im angelsächsischen Raum und international wissenschaftlich

gebräuchlich ist dagegen die Rutherford-Klassifikation. Tabelle 2-1 führt die Klassifikation der PAVK nach

den Fontaine-Stadien und Rutherford-Kategorien auf. Die klinischen Stadien werden auch mit den

Begriffen „Claudicatio intermittens“ („unterbrochenes Hinken, Schaufensterkrankheit“) bzw. im

Spätstadium „kritische Extremitätenischämie“ (critical limb ischemia, CLI) bezeichnet.
Tabelle 2-1: Klassifikation der PAVK nach den Fontaine-Stadien und Rutherford-Kategorien

Fontaine Rutherford

Stadium Klinisches Bild Grad Kategorie Klinisches Bild

I asymptomatisch 0 0 asymptomatisch

II a Gehstrecke > 200m I 1 leichte Claudicatio intermittens

II b Gehstrecke < 200m I 2 mäßige Claudicatio intermittens

I 3 schwere Claudicatio intermittens

III ischämischer

Ruheschmerz

II 4 ischämischer Ruheschmerz

IV Ulkus, Gangrän III 5 kleinflächige Nekrose

III 6 großflächige Nekrose


2.2 EPIDEMIOLOGIE

2.2.1 KNÖCHEL-ARM-INDEX

Die Prävalenz der asymptomatischen PAVK kann in der Allgemeinbevölkerung nur mittels nicht-invasiver

Untersuchungsmethoden eingeschätzt werden.

Am häufigsten wurde die Messung des Knöchel-Arm-Index (engl. Ankle Brachial Index, ABI) mittels der

nicht-invasiven Messung des Dopplerverschlussdrucks eingesetzt (s.a. Kapitel Diagnostik, 3.2).

Der Grenzwert für die Diagnose der PAVK wird überwiegend bei <0,9 festgelegt. Die Sensitivität eines

ABI-Werts <0,9 für das Vorliegen einer mindestens 50%-igen Gefäßstenose (verifiziert mit dem

Goldstandard Angiographie) beträgt nahezu 95% in Ruhe, die Spezifität fast 100 % (3).

Systematische ABI-Bestimmungen nach einem Belastungstest erhöhen die Prävalenz der PAVK um etwa

30%. Eine Abnahme des ABI um 15-20% nach Belastung im Vergleich zum Wert in Ruhe gilt als

beweisend für eine PAVK (4,5).

2.3.2 KOINZIDENZ PAVK UND DIABETES MELLITUS

Ein Diabetes mellitus ist unabhängig vom Diabetestyp mit einem erhöhten Risiko für eine periphere

Atherosklerose und eine PAVK vergesellschaftet. Ein systematischer Review zu den Risikofaktoren einer

PAVK aus 34 Studien seit 1997 berechnete das gepoolte relative Risiko einer PAVK durch einen Diabetes

mellitus mit einer odds ratio von 1.88 (95%CI, 1.66-2.14) (8).

Ein Diabetes erhöht insbesondere die Wahrscheinlichkeit einer distal ausgeprägten PAVK sowie einer

koronaren Mehrgefäßerkrankung und führt häufiger zur Notwendigkeit einer koronaren und/oder

peripheren Bypass-OP im Vergleich zu Nicht-Diabetikern (31).

Ein ABI - Screening ist im Diagnosealgorithmus der Nationalen Versorgungsleitlinie Diabetes mellitus

beschrieben und dort an die erste Stelle der apparativen Diagnostik gerückt.

Gemäß den Praxisleitlinienempfehlungen der Deutschen Diabetesgesellschaft sollen alle Patienten mit

Diabetes mellitus und dem Risiko für die Entstehung eines diabetischen Fußsyndroms neben der

klinischen Fußuntersuchung auch eine periphere arterielle Knöcheldruckmessung erhalten (32).

Bei eingeschriebenen Patienten mit Diabetes mellitus im DMP –Programm (Disease Management

Programm Diabetes mellitus) ist eine jährliche ABI-Messung vorgesehen.

Die Rate kardiovaskulärer Ereignisse erhöht sich bei Patienten mit Typ 2 Diabetes mit steigenden HbA1c.

Ein systematischer Review berechnete das gepoolte relative Risiko pro Anstieg des HbA1c um 1% für die

Gesamtmortalität mit 1.15 (95%CI, 1.11-1.20), für eine kardiovaskuläre Erkrankung ebenfalls mit 1.15

(95%CI, 1.10-1.20), das Auftreten einer Herzinsuffizienz mit 1.11 (95%CI, 1.06-1,17) und das Auftreten

einer PAVK mit 1.29 (95%CI, 1.18-1.40) (33).

Eine dänische Fall-Kontroll-Studie konnte allerdings keinen Nutzen einer intensivierten Diabetes -

Therapie gegenüber einer konventionellen Therapie bezüglich der De-novo Inzidenz einer PAVK nach 6


2.4.2 SYMPTOMATISCHE PAVK

In ungefähr einem Viertel aller Patienten mit Claudicatio verbessern sich die Symptome spontan. In ca.

einem Drittel bis zur Hälfte aller Patienten bleibt die Erkrankung unverändert; in ca. einem Viertel

verschlechtert sich die Symptomatik.

Das Schicksal der Patienten mit Claudicatio wird von kardialen und zerebralen Ereignissen bestimmt.

Das Risiko einer kritischen Extremitätenischämie ist bei diesen Patienten sehr gering und nur etwa 2%

erleiden eine Amputation innerhalb der nächsten 10 Jahre.

Patienten mit kritischer Extremitätenischämie haben eine sehr hohe ein-, fünf- und 10 - Jahres

Mortalität. Wolfe berichtete bereits vor 30 Jahren eine 1-Jahres-Mortalität von 20% bei kritischer

Ischämie (41).

In einem aktuellen französischen Register (COPART) an 940 Patienten betrug die 1-Jahres-

Mortalitätsrate bei Patienten mit stabiler IC 5,7% im Vergleich zu 23,1% bei Patienten mit CLI. Die 1

Jahressterblichkeit war 28,7% bei Patienten mit Ulcerationen (42).

In der BASIL-Studie betrug das amputationsfreie Überleben für die Gesamtgruppe der Patienten mit

kritischer Extremitätenischämie nach 1 Jahr 70% und nach 3 Jahren 55 %, die Mortalität nach 1 Jahr lag

bei etwa 20 % (43).

Bei Patienten mit Diabetes mellitus ist die Prognose noch schlechter. Eine italienische Studie ergab eine

12-Monats-Mortalität von 26% bei Diabetikern und 12% bei Nichtdiabetikern, die

Majoramputationsrate betrug 50% nach 1 Jahr (44).
Jahren feststellen (34).


2.5 UNTERBEHANDLUNG VON PAVK-PATIENTEN

Zahlreiche Studien berichten eine Unterversorgung von Patienten mit PAVK, insbesondere im direkten

Vergleich mit Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) (46).

Bereits die amerikanische PARTNERS-Untersuchung, durchgeführt in 1999, ergab Hinweise auf eine

medikamentöse Unterbehandlung (13).

Auch die getABI-Studie zeigte, dass PAVK-Patienten in Deutschland im Vergleich zu anderen

Atherothrombose-Patienten (KHK; Z.n. Insult) unterversorgt sind. Zwar erhielten zwei von drei Patienten

mit koronarer Herzkrankheit einen Thrombozytenfunktionshemmer, aber nur etwa jeder zweite Patient

mit PAVK. Bei der Lipidsenkung mit Statinen sieht es ähnlich aus: 46% der Patienten mit KHK, aber nur

23% der Patienten mit symptomatischer PAVK, werden mit einem Statin behandelt. Noch ausgeprägter

war der Unterschied beim Einsatz von Betarezeptorenblockern (47,48).

Das internationale REACH-Register belegt ebenfalls die Unterbehandlung von PAVK-Patienten (49).

In einem populations-basierten Telefoninterview in den USA wurde eine repräsentative Gruppe von

2.501 Erwachsenen ab dem 50. Lebensjahr zu den Themen PAVK, Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-

Erkrankungen und anderen kardiovaskulären Grunderkrankungen befragt (50).

Nur 26% der Patienten aus der Stichprobe wussten überhaupt, was eine PAVK ist, und der Hälfte dieser

Gruppe war nicht bewusst, dass ein Diabetes mellitus und Rauchen das Risiko für eine PAVK erhöhen.

Nur einer von vier Befragten wusste, dass die PAVK eine erhöhte Mortalität infolge von Herzinfarkten

und Schlaganfällen mit sich bringt. Nur 14% aller Befragten war klar, dass eine PAVK zu einen Beininfarkt

und zur Amputation führen kann. Mangelndes Wissen bzw. fehlende Aufmerksamkeit für das Problem

der PAVK zeigten insbesondere Befragte, die aufgrund Ihrer Risikofaktorenkonstellation und

vorhandener Grunderkrankungen das höchste Risiko für eine PAVK aufwiesen. Die Autoren dieser Studie

schlussfolgern, dass die Öffentlichkeit nicht ausreichend über die PAVK informiert ist (50).

Inwieweit diese Angaben für Deutschland repräsentativ sind, bleibt unklar. Die Übertragbarkeit dieser

Daten für die Bundesrepublik ist bislang nicht belegt, doch verschiedene regionale und überregionale

Veranstaltungskampagnen zur PAVK (z.B. durch die Deutsche Gefäßliga, Verschlusssache PAVK der

Deutschen Gesellschaft für Angiologie und Gefäßmedizin) zeigen eine große Unkenntnis und

Informationsdefizite bei Patienten und Angehörigen.

► Die Bedeutung der PAVK wird von Ärzten und Patienten unterschätzt.

► Patienten mit PAVK sind hinsichtlich ihrer Risikofaktoren und Begleiterkrankungen

unterbehandelt.

Tabelle 3-3: ABI-Kategorien zur Abschätzung des PAVK-Schweregrads

ABI-Wert Schweregrad der PAVK

> 1,3 falsch hohe Werte (Verdacht auf Mediasklerose)

> 0,9 Normalbefund

0,75-0,9 leichte PAVK

0,5 – 0,75 mittelschwere PAVK

< 0,5 schwere PAVK (kritische Ischämie)


► Ein pathologischer Knöchel-Arm-Index ist ein unabhängiger Risiko-Indikator für eine erhöhte

kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität.

Bei gut kollateralisierten proximalen Verschlüssen oder hämodynamisch grenzwertigen Stenosen

können ABI-Werte von >0,9 abgeleitet werden. Eine Demaskierung gelingt durch Messung des ABI nach

Belastung, wenn die peripheren Druckwerte >20% unter den Ausgangsruhedruck absinken und bis zur

Normalisierung > 1 min benötigen, siehe auch Kapitel 3.4 (64).

Eine zusätzliche Messung des ABI in Ruhe eine Minute nach körperlicher Belastung durch repetitiven

Zehenstand oder ergometrischer Belastung erhöht die Sensitivität des Auffindens einer cruralen PAVK

bei unauffälligem ABI in Ruhe um 10%. Femoropopliteale oder aortoilicale Stenosen werden damit

jedoch nicht zusätzlich erkannt (5). Auch das Hinzuziehen eines monophasischen Frequenzspektrums

nach Belastung erhöht die Sensitivität für eine in Ruhe maskierte PAVK (64).

Die kritische Ischämie gilt als entscheidender Prognosefaktor für das Abheilen einer peripheren Läsion

und wird neben der klinischen Symptomatik durch einen ABI von < 0,5 und einem Pulsatilitätsindex ≤1,2

mit einer Sensitivität und Spezifität von 36% und 86% bzw. 87% und 67% beschrieben (4).

Der ABI kann vom Arzt oder vom Pflegepersonal bestimmt werden.

Ein umfangreicher systematischer Vergleich der Untersuchungsergebnisse von Angiologen, Hausärzten

und Praxishelferinnen bei gefäßgesunden Probanden zeigte, dass sich die von Vertretern aller drei

Untersuchergruppen gemessenen ABI-Werte bei einzelnen Patienten nicht unterschieden und auch die
Varianz zwischen Wiederholungsmessungen mit ca. 8% gering war (65). Trotz der hohen Genauigkeit

muss man allerdings beachten, dass ein ABI-Wert von 0,9 durch den Messfehler in einem Bereich von

0,8 (per definitionem: krank) und 1,0 (per definitionem: gesund) liegt. Bei Patienten, deren ABI-Wert

sich also in der Nähe der üblicherweise als Grenzwert definierten 0,9 befindet, sollte eine

Wiederholungsmessung zur Bestätigung durchgeführt werden.

Die besondere Bedeutung des ABI ist im Diagnosealgorithmus in der Nationalen Versorgungsleitlinie

Diabetes mellitus beschrieben und bewusst an die erste Stelle der apparativen Stufendiagnostik gerückt.


GRUNDZÜGE DER THERAPIE DER PAVK

Aufgrund der Überalterung der Gesellschaft und der steigenden Zahl von Diabetikern nimmt die Zahl der

Patienten mit PAVK kontinuierlich zu. Das gefäßmedizinische Arbeitspensum wird bis 2020 um mehr als

40% steigen.92

Die Säulen der Behandlung der PAVK sind die Behandlung der vaskulären Risikofaktoren sowie der

Begleiterkrankungen unter besonderer Berücksichtigung der KHK und der zerebrovaskulären

Gefässerkrankungen und die Verbesserung des peripheren Blutflusses bei symptomatischen Patienten.

In Abhängigkeit vom klinischen Stadium der Erkrankung stehen dabei die Risikoreduktion

kardiovaskulärer Erkrankungen (Stadium I nach Fontaine), die symptomatische Besserung der

schmerzfreien und maximalen Gehstrecke mit Erhalt der Mobilität und der damit verbundenen

Verbesserung der Lebensqualität (Stadium II nach Fontaine) oder der Gliedmaßenerhalt (Stadium III und

IV nach Fontaine, kritische Extremitätenischämie) im Vordergrund (4,24,60,93,94).

► Die Behandlungsziele sind infolgedessen:

- die Hemmung der Progression der PAVK

- die Risikoreduktion peripherer vaskulärer Ereignisse

- Reduktion kardiovaskulärer und zerebrovaskulärer Ereignisse

- Reduktion von Schmerzen

- die Verbesserung von Belastbarkeit, Gehleistung und Lebensqualität

(Konsensempfehlung)

Ein Behandlungsziel ist auch die Reduktion weiterer Gefäßeingriffe (arterielle Rekonstruktionen) im

klinischen Verlauf der Erkrankung.

Die Basisbehandlung umfasst das Gehtraining, die Gewichtsreduktion bei Übergewicht, die

Nikotinkarenz bei Rauchern sowie die Behandlung der arteriellen Hypertonie, der Hypercholesterinämie

und des Diabetes mellitus (13,95,96,97,98,99,100,101,102,103).

(s.a. Abschnitt Konservative Therapie der PAVK)

7.3.8 SONDERFALL: PAVK- DIABETISCHES FUßSYNDROM

Menschen mit Diabetes mellitus haben häufig eine Mehretagen-PAVK mit Betonung der

Unterschenkelarterien (108,399,422). In über 50 % kommt eine Mediasklerose (Mönckeberg-Sklerose)

hinzu. Die diabetische Mikroangiopathie führt zu einer Diffusionsstörung für Sauerstoff. Infolge des

Funktionsverlustes sympathischer Nervenfasern kommt es zur Weitstellung von arteriovenösen

Shuntgefäßen in der Haut, was zur Minderversorgung des Gewebes (chronic capillary ischemia) führt

(423). In Kombination mit der sensiblen Neuropathie kommt es bei Diabetikern häufig zu einer

asymptomatischen CLI der Füße mit hoher Amputationsgefahr (423).

Die invasive gefäßmedizinische Versorgung von Patienten mit DFS verlangt vor allem nach

infrapoplitealen Maßnahmen (s.o.). Trotz besserer langfristiger Offenheitsraten infrapoplitealer

Bypasses im Vergleich zu endovaskulären Verfahren scheinen die Abheilungsrate der Ulzera, die

Amputationsraten und die Fußerhaltungsraten bei beiden Verfahren gleich zu sein (302,401,424). Dabei

ist das Trauma einer endovaskulären Therapie geringer als das nach einer Bypassoperation,

periprozedurale Morbidität und Mortalität sind niedrigerer, ebenso die Rate von Komplikationen, z.B.

Infektionen und Wundheilungsstörungen. Dies begründet die in vielen Leitlinien verankerten

Empfehlungen, Diabetiker mit PAVK vom Unterschenkeltyp primär endovaskulär zu behandeln

(24,337,343). Allerdings ist keines der Verfahren prinzipiell dem anderen überlegen (419,421,425)

sondern sie ergänzen sich. Bisher wurden nur wenige Fallserien publiziert, in denen ausschließlich

Diabetiker mit Fußulcera infrainguinal revaskularisiert wurden (422). Die Ergebnisse der Bypasschirurgie


sind bei Diabetikern und Nichtdiabetikern gleich, allerdings sind die Mortalität und die

Amputationsgefahr bei Diabetikern erhöht (426), ebenfalls die Gefahr von Myokardinfarkt,

Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz, Wundinfektion, Niereninsuffizienz, und Majoramputation

(427). Die Ergebnisse der BASIL-Studie als einziger RCT zu diesem Thema sind unrelevant für die Frage,

welches Verfahren bei Diabetikern mit PAVK vom Unterschenkeltyp mittel- und langfristig das bessere

ist. In der BASIL-Studie waren Diabetiker und Nichtdiabetiker gemischt, ebenso die

Verschlusslokalisationen und das Erkrankungsstadium (Rutherford 3-5). Infrapopliteale Bypässe waren

nur in 25 % der Teilnehmer durchgeführt worden. Die Wahl des Verfahrens hängt vom

Verteilungsmuster und vom Schweregrad der PAVK ab. In gefäßchirurgischen und endovaskulären

Vergleichsserien werden Patientenkollektive mit unterschiedlichem Schweregrad der arteriellen

Verschlussprozesse verglichen (418,428). Entscheidender als das Verfahren selbst ist die Expertise vor

Ort (419).

Bislang gilt, dass Diabetiker ohne Symptome einer PAVK nicht revaskularisiert werden sollten (32, 347).

Nichtdiabetiker mit CLI werden aber aufgrund der vorhandenen Symptome viel früher endovaskulär

oder gefäßchirurgisch behandelt als Diabetiker. Letztere kommen meist erst im Stadium des „tissue

loss“ in die Behandlung. Eine prophylaktische Revaskularisation bei objektivierbarer, aber aufgrund der

Polyneuropathie vom Patienten nicht wahrgenommener CLI sollte überdacht werden. Allerdings fehlt

hierzu bislang die wissenschaftliche Grundlage.




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Kompressionstherapie bei Ulcus cruris venosum

Die häufigste Ursache des Ulcus cruris (Unterschenkelgeschwür, „offenes Bein“) ist eine chronisch venöse Insuffizienz (CVI). Nach vorangegangener Diagnostik, erfolgt die ggf. operative Therapie, die phasengerechte Wundbehandlung und die Kompressionstherapie. 



Definition

Eine sach-und fachgerechte Kompression bewirkt durch Druck auf die venösen Gefäße deren Verengung und somit eine Steigerung und Verbesserung des venösen Blutrückflusses. Ödeme werden reduziert, der venöse Rücktransport gefördert und Schlackenstoffe/Metaboliteabtransportiert.

Indikationen

Therapie

Chronisch venöse Insuffizienz Grad 1-3 nach Widmer

Postthrombotisches Syndrom (PTS)

Lymphödem, Varikosis

Thrombophlebitis, tiefe Beinvenenthrombose

Schwangerschaftsödeme

Zustand nach invasiver Therapie einer Varikose (z.B. Stripping, Verödung)

Prävention

Erkrankungen, bei denen auch eine Thromboseprophylaxe indiziert ist

Stauungszustände infolge Immobilitäten (z.B. Paresen/Teilparesen der Extremität)

Kontraindikationen

Systemische Entzündungen, wie Erysipel, septische Phlebitis

Dekompensierte Herzinsuffizienz

Fortgeschrittene periphere arterielle Durchblutungsstörung: pAVK im Stadium III-IV nach Fontaine oder Knöchel-Arm-Druck-Index < 0,5

Relative Kontraindikationen

Schwere Sensibilitätsstörung der Extremität

Fortgeschrittene periphere Neuropathie

Noch kompensierte pAVK

Materialunverträglichkeit

Risiken/Nebenwirkungen

Nicht passende Kompressionsstrümpfe, das Fehlen einer adäquaten Unterpolsterung, sowie eine unsachgemäße Bandagierung können zu Hautschädigungen, Blasenbildung, Schnürfurchen, Nekrosen, nervalen Druckschäden auf periphere Nerven und ggf. zu einer tiefen Beinvenenthrombose oder zu Druckgeschwüren führen.

Therapie

Kompressionsbandagierung

Kurzzugbinden: sind unelastisch, hoher Arbeitsdruck, niedriger Ruhedruck

Langzugbinden: niedriger Arbeitsdruck, hoher Ruhedruck, sollte als alleinige Bandagierung insbesondere bei immobilen Patienten nicht mehr zum Einsatz kommen-> starke Einschnürungen

Zinkleimbinden: bewirken eine schnelle Entstauung, entwickeln Kompressionsdruck durch Aushärten, fehlende Elastizität bei Ödemreduktion, ggf. Hautprobleme

Fertige Binden-/Mehrkomponentensysteme

Bestehen aus mehreren Komponenten, z. B. Polster- und Kompressionsbinden, verbleiben bis zu sieben Tage, verrutschen nicht.

Fertige Strumpfsysteme/Ulcusstrümpfe

Ulcusstrümpfe bestehen aus zwei Komponenten: einen Unterziehstrumpf, der den Wundverband schützt und fixiert und einem klassischen Kompressionsstrumpf, der den Druck erwirkt.

Medizinische Kompressionsstrümpfe (MKS) nach Maß

Werden in verschiedenen Kompressionsklassen ( KKL I-IV) entweder als konfektioniertes Fertigprodukt oder als Maßanfertigung angepasst, kommen zum Einsatz, wenn eine Entstauung bewirkt wurde, meist bei abgeheiltem Ulcus, sind in der Regel als Rezidivprophylaxe ein Leben lang zu tragen.

Apparative Intermittierende Kompression (AIK)

Durch eine elektrische Pumpe wird in einem Ein- oder Mehrkammerluftkissen, das um das Bein angelegt wird, ein variabler Druck erzeugt. Kann vor allem bei immobilen oder bewegungseingeschränkten Patienten zum Einsatz kommen.

Grundsätzliches

Der Kompressionsverband erlangt seine volle Wirkung erst in Verbindung mit aktiver Bewegung!

Förderung der Patienten-Adhärenz d.h. nur unter Aufklärung und Einbeziehung des Patienten kann eine optimale Abheilung des Ulcus cruris venosum gelingen.

In der Therapiephase (initiale Entstauungsphase) ist beim floriden UCV zur Ödemreduktion und zur Unterstützung der Ulcusheilung, eine starke Kompression zu gewährleisten.

Der phlebologische Kompressionsverband (PKV) ist laut Studien mit einem hohen Druck anzulegen. Fertigsysteme sind daher darauf ausgelegt, einen solchen Druck entsprechend zu gewährleisten. Laut internationalem Konsens werden folgende Kompressionsdruckwerte empfohlen: leicht: < 20mmHg, mittelstark: > 20-40 mmHg, stark: > 40-60 mmHg, sehr stark: > 60 mmHg.

Solange ein UCV besteht, wird der Patient mit Kompressionsbandagierungen versorgt. Dies kann sowohl mit Kurzzugbinden als auch mit Mehrkomponentensystemen erfolgen.

Mehrkomponentensysteme sind – im Gegensatz zu Kurzzugbinden – in der Lage, den Anpressdruck über viele Stunden relativ konstant zu halten. Ihre abschließende, kohäsive Binde beugt einem raschen Lockern bzw. Verrutschen vor. Studien weisen auf die Überlegenheit dieser Systeme gegenüber den Bandagierungen mit Kurzzugbinden hin.

Sobald die initiale Entstauungsphase abgeschlossen ist (meist nach 3-4 Wochen), folgt die Erhaltungsphase. Nun ist ein stabiler Zustand erlangt, d.h. Ödeme sind entstaut und das Ulcus befindet sich im stabilen Heilungsprozess.

In dieser Phase sollte die Versorgung auf Medizinische Kompressionstrümpfe (MKS) oder fertige Ulcus-Strumpfsysteme umgestellt werden.

Nach Abheilung ist eine störungsfreie Erhaltungsphase zur Rezidivprophylaxe zu gewährleisten. Hierbei ist eine mittlere Kompression mit MKS nach Maß in der Kompressionsklasse II meist ausreichend. Diese Kompressionsbestrumpfung ist zur Rezidivprophylaxe ein Leben lang anzulegen.

Achtung: Sowohl Strumpfsysteme wie auch die Bestrumpfung nach Maß sind erst im Anschluss an eine erfolgreiche Entstauung sinnvoll einzusetzen.

Tipp: In der Therapiephase sollten Kompressionsbinden zur Unterstützung des Abheilungsprozesses kontinuierlich (24 Std.) getragen werden. Wenn der Patient ohne Bandagierung nach Ablegen der Kompression abends noch herumläuft oder morgens vor Anlegen des Verbands viel in Bewegung ist, geht der erreichte Entstauungserfolg vom Vortag verloren. Da Kurzzugbinden rasch im Anlagedruck nachgeben, sollte die Bandagierung täglich erneuert werden.


Informationen von Wundwissen,BSN und der ICW 

Wunddehiszenz

Unter Wunddehiszenz, auch Nahtdehiszenz genannt, ist das Auseinanderweichen benachbarter Wundränder durch eine Naht verschlossene Wunde zu verstehen. Es handelt sich um Wundheilungsstörungen, bei denen Teile der Wundfläche nicht miteinander verkleben und bindegewebig verbunden werden. Infolge von Spannungszuständen im Gewebe der Wundumbegung weichen die Wundränder auseinander. Hinweisende Symptome auf eine drohende Wundruptur sind um den 3. postoperativen Tag einsetzende, seröse Wundsekretion und Zunahme von Wundschmerzen.

Einteilung

Es kann eine, mehrere oder alle Gewebeschichten bei einer Wunddehiszenz betroffen sein.

Grad I      Haut / Subkutis ist betroffen, meist infolge einer oberflächigen Infektion.
Grad II     inkomplette Wundruptur (Wundriss), Haut und / oderPeritoneum bleiben intakt. Es bildet sich meist eine Narbenhernie
Grad III   komplette Wundruptur. Es ist eine komplette Zerreißung aller Wundschichten. Folge: Platzbauch, Eviszeration (Vorfall von Eingeweiden)

Ursachen

Die Ursachen für eine Wunddehiszenz sind vielfältig. In den meisten Fällen sind lokale und systemische Ursachen gleichermaßen verantwortlich.

Lokale Ursachen: Bsp. durch zu früh gezogene Fäden, Serome (s. unten) und Hämatome, Nekrosen, Infektion, Knotenbruch und Nahtruptur (ist jedoch durch modernes Nahtmaterial sehr selten geworden


Allgemeine Ursachen: Bsp. durch Leberzirrhose, Stoffelwechselerkrankungen, Übergewicht, Faktor XIII-Mangel, Urämie, TumorkachexieMechanische Ursachen / lokale Druckerhöhung durch: Husten / Niesen, Pressen beim Stuhlgang, Blähungen, Erbrechen, AszitesMedikamentöse Ursachen: Zytostatika, Kortikoide, AntikoagulantienKomplikation: Flüssigkeitsansammlung in Hohlräumen

http://Infektion.Grad

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Dellwarzen

Doch den Erreger aus der Familie  der Pockenvieren.

Besonders empfänglich sind Kinder mit endogenen Ekzem,  imminabwehr-geschächte Patienten  sowie bei der Behandlung mit Kortison.
Überwiegend sind jedoch die meisten Betroffenen Gesund . Übertrag von Mensch zu Mensch über Hautdefekte., wobei die Inkubationszeit  Wochen bis Monate beträgt.

Auf normaler Haut kommt es zu breitbasig  aufsitzenden solitäten oder in Gruppen  stehenden, derben, zentral gedelten  Knötchen-wojer die Bezeichnung Dellwarze kommt. Der Farbton ist gelblich  ( nicht mit einer kl. normalen Eiterblase verwechseln) blaßrosa und durch seitliches  Quetschen   mit einer Pinzette tritt eine weißliche, fettige Masse aus. Dies ist mit vielen Vieren  befallen.

Behandlung :

Ausdrücken  der Knötchen mit einer gebogenen Pinzette  oder durch Abtragung mit einem scharfen Löffel, eventuell auch nach Anritzen mit einer Kanüle.

Manchmal genügt auch das abpflastern mit dem Salicylpflaster,  was die oberflächige Schicht aufweicht.

Bei zahlreichen Befall  und bei Kleinkindern sowie bei Augenbefall  kann eine Behandlung  in Allgemeinnakose notwendig werden. Aber es kann auch nach 6 Monaten bis 3 Jahren abheilen.

Habe dieses Thema gewählt- nicht alles was gelb ist ist mit Eiter gefüllt.
Wir Fachkräfte drücken ja gerne mal etwas aus.

Aber Cave -vielleicht ist es eine Dellwarze und wir verteilen dann den Virus zum Beispiel bei einem Wundpatienten.



Buch; Hauterkrankungen in Wort und Bild

Prof. Dr. Med. Maria Zabel
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Hydrokolloidverband (HCV)

Ein Hydrokolloidverband besteht im Wesentlichen aus drei Elementen:

Hydrokolloide, also quellfähige, hydrophile Substanzen, die Carboxymethylcellulose, Alginate, Gelatine, Pektin, Karaya-Gummi und weitere Zusatzstoffe enthalten.Die Hydrokolloide werden in eine Trägermasse (sog. „Klebematrix“) eingebettet. Diese besteht aus synthetischen Kautschukarten und verleiht der Masse Elastizität. Die gute Haftfähigkeit sorgt dafür, dass die Masse auf der Wunde nicht verrutscht.Umschlossen wird der Verband durch einen Polyurethanfilm oder vergleichbare Schaumstoffe. Diese Schicht ist semipermeabel, keim- und wasserdicht.Hydrokolloide werden in verschiedenen Formen verkauft. Insbesondere können Auflagen genutzt werden, die bereits an die anatomischen Gegebenheiten etwa der Sakralgegend oder der Fersen angepasst sind.

In der Allgemeinheit ist der Hydrokolloidverband auch als Blasenpflaster bekannt. Denn die meisten Blasenpflaster beinhalten ebenfalls das Hydrokolloid-System.

Funktion des HCVFeuchthalten der WundeFörderung der Granulation undEpithelisierungSchutz vor Kontamination von Außenbildet bei Kontakt mit Exsudat ein, an Eiter erinnerndes Gel und breitet sich in der Wunde aus. Das Gel nimmt dabei eine gelbliche, grünliche oder bräunliche Färbung und einen unangenehmen Geruch an. Es legt sich auf die Wunde, ohne damit zu verkleben. Überschüssiges Wundexsudat wird ebenso wie Zelltrümmer und Keime aufgenommen und eingeschlossenJe mehr die Gelschicht expandiert, um so geringer wird die Klebekraft der Wundauflage. Daher kann der spätere Verbandswechsel atraumatisch und schmerzarm erfolgen. Allerdings bleibt dann eine Gelschicht zurück, die entfernt werden muss.Einsatz des Hydrokolloidverbandes

Ein HCV kann bei oberflächigen, leicht bis mäßig exsudierende Wunden verwendet werden, sowie bei Verbrennungen zweiten Grades und Spalthautentnahmestellen. Hydrokolloide können auch als Sekundärverband genutzt werden, etwa wenn Alginate oder silberhaltige Produkte direkt auf der Wunde aufliegen.

Hinweise zur VerwendungUm eine optimale Haftung zu erzielen, ist es empfehlenswert, die Wundauflagekörperwarm anzumodellieren, indem diese nach dem Aufbringen mit der Hand erwärmt werden. Da erst bei der Wärme der enthaltende Polyacrylatkleber seine optimale Hafteigenschaft entwickelt.Ein HCV sollte großflächig (mind. 2 – 3cm) überlappend aufgebracht werden auf Grund der Blasenbildung. Das gebildete Gel ist unter der Wundauflage als Blase sichtbar, die sich zunehmend ausdehnt. Überschreitet die Blase den Umfang der Wunde ist ein Verbandswechsel von Notwendigkeit.Der Verbandswechselintervall richtet sich nach der Exsudatmenge, der Verband kann bis zu 7 Tage auf der Wunde belassen werden.Einige Präparate haben einen abgeflachten Rand oder einen Fixierrand aus Klebeflies bzw. Transparentfolie um eine noch bessere Haftung zu ermöglichenMit der Wundauflage kann geduscht werdenEinige Hersteller bieten auch die Wundauflage in der „thin“ – Variante anKontraindikation / Cave!bei klinisch infizierten Wunden nicht verwendennicht bei freiliegenden Knochen, Muskeln, Sehnen und zur Versorgung von Tumorwunden (das Wachstum der entarteten Zellen kann sich um bis zu 20 Prozent beschleunigen!)kontraindiziert bei allen Geschwüren, die durch chronische Infektionen verursacht werden, also etwa durch Tuberkulose, Syphilis, AIDS oder tief gehende Pilzinfektionennicht bei Pergamenthaut verwenden (Gefahr der Traumatisierung der Umgebungshaut und der Wunde!)Durch das feucht-warme Milieu unter dem Hydrokolloidverband kann es zu einem Anwachsen des Granulationsgewebes (Hypergranulation) führen. Oft verflacht diese beim Einsetzen der Epithelisierung durch Kontraktion.ProduktbeispieleComfeel® von ColoplastHydrocollSuprasorb® H von Lohmann und RauscherVarihesiveAlgoplaqueReplicare® von Smith & Nephew

 

Quellen: - "Moderne Wundversorgung", 7. Auflage von Kerstin Protz - "100 neue Fragen zur Wundbehandlung" von Susanne Danzer und Anke Bültemann

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Schaumverbände


💉: Heutzutage gibt es eine Vielzahl an Auswahl von Schaumverbänden am Markt zu erhalten, jedoch ist nicht jeder Schaumverband gleich. Es gibt feinporige, beschichtete, grobporigeund offenporige Schaumstoffe. Die unterschiedliche Struktur wird erreicht, indem die Schaumstoffe unterschiedlich stark vom jeweiligen Hersteller aufgeschäumt werden. Schaumverbände werden während derExsudationsphase und auch in der Proliferations- / Granulationsphase eingesetzt und können bei sämtlichen Wundarten eingesetzt werden, bsp. Dekubitus, Ulcus cruris, Verbrennungen, Hautablederungen, diabetisches Fußsyndrom.

Hydropolymer- / Polyurethanverbände

Es handelt sich hier um einen feinporigen Schaumverband auf Grundlage von Hydropolymeren / Polyurethan, dieser ist strukturbeständig und quellen bei Kontakt mit Exsudat auf und füllt die Wunde auf (kleine Wundtiefen werden durch den Schaum aufgefüllt). Dieser Verband zeichnet sich durch eine hohe Exsudataufnahmekapazität aus (bis zum 30-Fachen des Eigengewichts!), sodass ein Exsudatstau verhindert werden kann. Zellbestandteile und Wundexsudat werden in die Struktur aufgenommen und beim Verbandswechsel entfernt. Die Auflage schützt das frische Gewebe vor traumatischen Einwirkungen und Sekundärinfektionen von außen. Die luftdurchlässige Membran ermöglicht den Gasaustausch und sichert durch ihre thermo-isolierende Funktion ein gleichbleibendes warmes und feuchtes Wundmilieu. Je nach dicke und Aufnahmekapazität des Hydropolymerverbandes eignet sich die Wundauflage für leicht bis stark

💉: Grobporiger Schaumverband

Diese verfügen über eine gute Aufnahme von dickflüssigem, zähem Exsudat und haben die Fähigkeit, Fibrinbeläge zu binden. Dafür sind diese für dünnflüssiges Exsudat nicht geeignet, da sie diese nicht adäquat binden können. Grobporige Schaumverbände kommen in der Reinigungs- bzw. Exsudationsphase zum Einsatz. Bei Wundschmerzen ist dieser Schaumverband allerdings kontraindiziert.

Besondere Hydropolymer- /

Polyurethanverbändemit Superabsorber, hierdurch wird die Aufnahmekapazität erhöhtmit Silikonbeschichtung. Diese eignen sich besonders bei hohem Allergiepotenzial, starker Hautsensibilität oder multiplen Allergien, da Silikon eine sehr hypoallergene Eigenschaft aufweistHydropolymere, die in Wundhöhlen eingebracht werden können (Cavity / WIC – Verband zum Auskleiden von unterminierten, granulierenden Wundhöhlen und Taschen), dürfen nur locker eingelegt werden bzw. bis höchstens zwei Drittel der Wunde aufgefüllt werden, da der Schaum beim Aufquellen frisches Gewebe auseinandertreiben und zerquetschen kann.mit Analgetika (Ibuprofen) für schmerzende Wunden mit lokaler Freisetzung von Ibuprofen. Es wird kontinuierlich eine geringe Menge an Ibuprofen an die Wunde abgegeben bei Kontakt mit Exsudat (in der gesamten Schaummatrix ist homogen 0,5 mg/cm2 Ibuprofen verteilt)mit PHMB (Polyhexanid) für eine silberfreie Infektionsbekämpfung chronischer und aktuer Wunden.


💉: Weitere Hinweise

Einige feinporige Schaumverbände dürfen nicht zerschnitten werden, da dieser Vorgang ihre Saugstruktur zerstört (s. jeweilige Packungsbeilage!)Je nach Menge des Exsudats kann der Schaumverband bis zu sieben Tage auf der Wunde verbleibenAuf Grund der flüssigkeitsaufnehmenden Eigenschaften können Schaumverbände unter Kompression verwendet werdenIst die Exsudataufnahmekapazität ausgeschöpft, kann es allerdings zu einerMazeration der Umgebungshaut bzw. des Wundrandes kommenzähflüssiges Exsudat wird bei einem feinporigen Schaumverband nur unzureichend aufgenommen.Es gibt spezielle Schaumverbände in Fersen- und Sakralform, um diese an „Problemstellen“ besser anmodellieren zu können.eignet sich als Primär- und SekundärabdeckungOffenporige Polyurethan-Schaumverbände

Diese Wundauflagen bestehen aus einem zweischichtigen Polyurethan-Schaumstoff, dessen unterschiedliche physikalische Strukturen ihre Wirksamkeit ausmachen. Die offenporige Struktur der auf der Wundfläche haftenden Unterseite besitzt ein hohes Aufnahmevermögen für Wundexsudat, Gewebszerfall und Keimen. Die verdichtete Deckschicht dient als Barriere gegen Sekundärinfektionen und Flüssigkeitsverlust.

Cave!

Die offenporigen Schaumverbände üben einen starken Granulationsreiz aus. Durch den intensiven Reinigungseffekt eignen sie sich für verschmutzte, exsudierende und infizierte Wunden. Die Auflage darf allerdings nicht auf Knorpel, Knochen, Periost, Perichondriumoder Sehnen angewendet werden. Bei Gewebszerstörung im Subkutisbereich besteht bei Anwendung Austrocknungsgefahr und somit die Gefahr der Nekrosenbildung! Des weiteren sind Schmerzen beim Verbandswechsel, sowie Verletzungen am Granulationsgewebe möglich auf Grund des Adhäsionseffekt des offenporigen Schaumverbandes. Die Zellen neigen dazu, durch den starken Granulationsreiz in den Schaumverband einzuwachsen! Diese Schäume finden in der Wundversorgung kaum noch Einsatz, sondern eher zur kurzfristigen Wundkonditionierung meist vor plastischen Eingriffen.

SchaumverbändenDie meisten Schaumverbände sind auch mit Silberanteil erhältlichSchaumverbände können an schwierigen Körperstellen zusätzlich am Rand mit einer semipermeablen Transparentfolie oder einem silikonbeschichteten Film fixiert werden. Dadurch wird ein frühzeitiges Verrutschen oder Aufrollen der Wundauflage verhindert. Ein vollständiges Überkleben von folienbeschichteten Wundauflagen birgt die Gefahr des Verlusts der Semiokklusivität und damit ggf. der Ausbildung einer feuchten Kammer. Folienverbände sind feuchtigkeitsabweisend, sodass sie bei Verschmutzungen abgewischt werden könnenSchaumverbände gibt es mit und ohne Kleberand. Schäume mit Kleberandkönnen folgende Zusatzbezeichnungen haben: selbsthaftend, border, adhäsiv.Schaumverbände ohne Kleberand werden bei schuppiger, gereizter und mazerierter Umgebungshaut verwenden. Produkte mit speziellen Beschichtungen (z.B. mit Silikon, Soft-Gel, Hydro-Gel, mikroadhäsiver Lipidokolloidmasse oder einer zusätzlichen Wunddistanzgitterschicht) sind ebenfalls eine Option für beanspruchte Haut.Viele Schaumverbände gibt sind auch in der sogenannten „Lite – Version“ erhältlich.Unterteilung der Schaumverbände Quellende, expandierende Schaumverbände (einige Beispiele)Feinporig: Biatain ®, Biatain ® cavity, Cutinova ® hydro, Allevyn ™ Compression, Allevyn ™ thin, Allevyn ™ plus cavityBeschichtet: Cutimed®, Siltec ®, Mepilex ®Formstabile Schaumverbände (einige Beispiele)Feinporig: Tegaderm ™ Foam und -adhesive, Allevyn™ Schaumverband nicht-haftend und haftend, Allevyn ™ Gentle, PermaFoam®, Suprasorb® PBeschichtet: Mepilex ® border und – transfer, Allevyn ™ Gentle und Gentle BorderGrobporig (gemischporig): Offenporig: Epigard®, Syspo-Derm®



Quellen: - 100 neue Fragen zur Wundbehandlung, Susanne Danzer und Anke Bültemann - Moderne Wundversorgung, 7. Auflage, Kerstin Protz

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