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DR.JOÃO SANTOS CAIO JR
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"Nós somos aquilo que fazemos repetidamente. Excelência, então, não é um modo de agir, mas um hábito."- ARISTOTELES 365 AC.
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O HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH) SECRETADO PELA HIPÓFISE ANTERIOR É REGULADO PELO HIPOTÁLAMO E OS MEDIADORES DE AÇÕES DO GH. OS PRINCIPAIS FATORES DE REGULAÇÃO INCLUEM GH HORMÔNIO LIBERADOR DO HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GHRH), SOMATOSTATINA (SRIF), GH PEPTÍDEO LIBERADOR (GHRELIN) E FATOR DE CRESCIMENTO SEMELHANTE À INSULINA (IGF-I). TANTO EM CRIANÇAS, INFANTIL, JUVENIL. EM ADULTOS TEM CARACTERISTICAS PRÓPRIAS



Os principais mecanismos de regulação fisiológica da secreção do hormônio do crescimento (GH) em humanos, criança, infantil, juvenil e adolescente tem ritmo neural endógeno, sono, stress, exercício, sinais nutricionais e metabólicos. A deficiência de hormônio de crescimento (GH) a partir de diversas causas hereditárias ou adquiridas, que podem ser isolados ou combinados com outras deficiências hormonais pituitárias. Deficiências de hormônio de crescimento (DGH) podem ser tratadas com reposição de hormônio do crescimento (GH) DNA-recombinante, que resulta na aceleração do crescimento em criança, infantil, juvenil, adolescente e a normalização do metabolismo intermediário, em adultos. Regulação da secreção de hormônio do crescimento: a secreção de hormônio do crescimento (GH) é controlada por um sistema de regulação complexo. O controle principal é exercido por dois hormônios neuroendócrinos, hormônio liberador de hormônio do crescimento-GHRH e somatostatina, embora outros neuropeptídios hipotalâmicos de forma direta e indiretamente participam desse processo. A regulação de cada um destes neuro-hormônios agora está sendo esclarecida em ambos os níveis fisiológicos e moleculares, assim como os seus respectivos papéis na geração de secreção do hormônio de crescimento (GH) pulsátil e do hormônio de crescimento (GH) regulação feedback. Informações consideráveis foram acumuladas sobre os sistemas de transdução de sinal mediando os efeitos dos hormônios do hipotálamo sobre a secreção do hormônio de crescimento (GH). Apesar de vários segundos mensageiros estarem implicados, o sistema da guanilato-AMP cíclico proteína adenilato cinase parece exercer um papel predominante. A regulação do desenvolvimento dos somatotrópos e da expressão do gene do hormônio de crescimento (GH) também é de importância na determinação das respostas do GH para liberação e inibição de hormônios. A disponibilidade de várias estirpes de roedores com desordens genéticas de crescimento relacionado com a secreção do hormônio de crescimento (GH) diminuída, juntamente com o desenvolvimento de modelos transgênicos, permitiu uma análise mais detalhada sobre o papel das citocinas e fatores de crescimento em ambos aspectos da biologia com referência ao somatotrópos e à secreção hormonal. 

Finalmente, o conhecimento ganho a partir de estudos em animais, permitiu uma melhor compreensão dos mecanismos envolvidos na secreção do hormônio de crescimento (GH) e fisiológico da secreção do hormônio de crescimento (GH) alterada que associada com estados de doença nos humanos sejam elas nos neonatos, crianças, infantis, juvenis, adolescentes e particularmente após a puberdade quando se dá a fase adulta, com uma importância imensa e útil para a qualidade de vida e longevidade.


REGULATION OF SECRETION OF GH-HUMAN GROWTH HORMONE AND ITS DISORDERS; INFANT, CHILD, YOUTH AND ADULT.

THE GROWTH HORMONE (GH) SECRETION IN THE ANTERIOR PITUITARY IS REGULATED BY THE HYPOTHALAMUS AND THE ESTATE OF SHARES OF GH. MAJOR FACTORS INCLUDE ADJUSTMENT OF GH RELEASING HORMONE (GHRH), SOMATOSTATIN (SRIF), GH-RELEASING PEPTIDE (GHRELIN) AND INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR-I (IGF-I). WHETHER IN CHILD, INFANT AND JUVENILE. IN ADULTS HAS TYPICAL CHARACTERISTICS); PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. 

The main mechanisms of physiological regulation of secretion of growth hormone (GH), in child, adolescent and juvenile are endogenous neural rhythm, sleep, stress, exercise, and nutritional and metabolic signals. A deficiency in growth hormone (GH) from various factors hereditary or acquired causes, which can be isolated or combined with other pituitary hormone deficiencies. Deficiencies of growth hormone (GH) can be treated with reposition of growth hormone (GH) recombinant-DNA, which results in the acceleration of growth in infant, child, adolescent and normalization of intermediary metabolism in adults. Regulating the secretion of growth hormone: the secretion of growth hormone (GH) is controlled by a complex control system. 

The main control is exercised by two neuroendocrine hormones, GHRH-releasing hormone and somatostatin, although other hypothalamic neuropeptides directly and indirectly participate in this process. The regulation of each of these neurohormones is now being clarified in both physiological and molecular levels, as well as their respective roles in the generation of secretion of growth hormone (GH) pulsatile and growth hormone (GH) regulation feedback. Considerable information has been accumulated about the signal transduction systems mediating the effects of hormones of the hypothalamus on the secretion of growth hormone (GH). Although several second messengers have been implicated, guanylate cyclase - cyclic AMP- protein kinase system seems to play a predominant role. The developmental regulation and expression of somatotropes of growth hormone (GH) gene is also of importance in determining the responses to GH releasing and inhibiting hormones. The availability of various strains of rodents with genetic disorders related with the secretion of growth hormone (GH ). Growth Hormone decreased along with the development of transgenic models allow a more detailed analysis of the role of cytokines and growth factors in both ways of biology with reference to somatotropes and hormone secretion. Finally, the knowledge gained from studies in animals, allowed a better understanding of the mechanisms involved in the secretion of growth hormone (GH) and physiological of growth hormone (GH) secretion changes associated with disease states in human as are newborns, infants, children, adolescents and youth particularly after the completion of puberty when arrive adult stage, with a huge and useful importance to the quality of life and longevity.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Qualquer gestante tem obrigação de efetuar um pré-natal rigoroso e responsável, pois o concepto, o neonatal, a criança, o infantil, juvenil e adolescente incluindo o adulto em que evoluirá de seus atos é responsabilidade materna e obviamente de acompanhamento paterno...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. O distúrbio é identificado por uma aferição cuidadosa no 1º ano e torna-se mais óbvia nos dois 1º anos de idade, ou seja, a fase mais crítica do neonatal...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Pacientes com deficiência de GH-hormônio de crescimento (DGH) clássico apresentam baixa estatura longitudinal ou linear com aumento de massa gorda que ocasiona um aspecto de obesidade com aparência facial imatura...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Saugy M, Robinson N, Saudan C, Baume N, Avois L, Mangin P (julho de 2006)."Human doping do hormônio do crescimento no esporte" . Br J Sports Med . 40 Suppl 1: I35-9. doi : 10.1136/ bjsm. 2006.027573 . PMC 2.657.499 . PMID 16799101; "GH1 hormônio de crescimento 1 (Homo sapiens) - Gene" . Centro Nacional de Informações sobre Biotecnologia, EUA National Library of Medicine; "GH2 hormônio de crescimento 2 (Homo sapiens) - Gene" . Centro Nacional de Informações sobre Biotecnologia, EUA National Library of Medicine; Yi S, Bernat B, Pál G, Kossiakoff A, Li WH (Julho de 2002). "Promiscuidade funcional de esquilo macaco crescimento receptor hormonal para ambos os hormônios de crescimento e de primatas não-primatas". Mol. Biol. Evol. 19 (7):. 1083-1092 doi :10.1093/oxfordjournals.molbev.a004166 . PMID 12082127; Leung KC, Howe C, Gui LY, Truta G, Veldhuis JD, Ho KK (Outubro de 2002)."Regulação fisiológica e farmacológica do hormônio de crescimento de 20 kDa." Am. J. Physiol. Endocrinol. . Metab 283 (4): E836-43. doi : 10.1152/ajpendo. 00122.2002 .PMID 12217902; Kohler M, Püschel K, Sakharov D, Tonevitskiy A, Schanzer W, Thevis M (Novembro de 2008). . "Detecção de hormona de crescimento recombinante, em plasma humano por um método de PAGE 2-D" Electrophoresis 29 (22): 4495-502. doi :10.1002/elps.200800221 . PMID 19003817; Bustamante JJ, Gonzalez L, Carroll CA, Weintraub ST, Aguilar RM, Muñoz J, Martinez AO, Haro LS (julho de 2009). "O-glicosilada de 24 kDa hormônio de crescimento humano (hGH) tem um biantennary mucina-like tetrassacarídeo disialylated anexado no Tre-60 " . Proteômica 9 (13):. 3474-88 doi : 10.1002/pmic.200800989 PMC 2.904.392 PMID 19579232; Bartolomeu EF, Martini F, Nath JL (2009). Fundamentos de Anatomia e Fisiologia .Upper Saddle River, NJ: Pearson Education Inc. pp 616-617. ISBN 0-321-53910-9 ; Takahashi Y, Kipnis D, Daughaday W (1968) "a secreção de hormônio do crescimento durante o sono" . J Clin Invest 47 (9): 2079-90. doi : 10.1172/JCI105893. PMC 297.368 . PMID 5675428; Mehta A, Hindmarsh PC (2002). "O uso de somatropina (hormona de crescimento recombinante) em crianças de baixa estatura". Paediatr Drogas 4 (1): 37-47. doi :10.2165/00128072-200204010-00005 . PMID 11817985; Kato Y , Y Murakami , Sohmiya M , Nishiki M.


Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br 
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Joao Santos Caio Jr
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Van Der Haagen Brasil =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17
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INFLUENCIARIA A SECREÇÃO E ATUAÇÃO DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) NOS DIVERSOS TECIDOS CORPORAIS, DURANTE A INFÂNCIA, FASE JUVENIL E ADOLESCÊNCIA. É POSSÍVEL VERIFICAR QUE O EXERCÍCIO FÍSICO INDUZ A ESTIMULAÇÃO DO EIXO GH/IGF-1 

Embora muito se especule quanto ao crescimento ósseo ser potencializado pela prática de exercícios físicos, não foram encontrados na literatura científica específica estudos bem desenvolvidos que forneçam sustentação a essa afirmação. No tocante aos efeitos adversos advindos do treinamento físico durante a infância e adolescência, aparentemente, esses foram independentes do tipo de esporte praticado, porém resultantes da intensidade do treinamento. A alta intensidade do treinamento parece ocasionar uma modulação metabólica importante, com a elevação de marcadores inflamatórios e a supressão do eixo GH/IGF-1. As pesquisas sugerem que esportes aquáticos como natação, entre outros esportes em que não ocorrem exageros com o pé de apoio, ou seja, exercícios recreativos facilitam a liberação do eixo GH/IGF-1, afinal a defesa do osso é formar osso o que compromete a cartilagem de crescimento (epífise óssea). Através dessa revisão, fica evidente a necessidade de realização de estudos longitudinais, nos quais criança, infantil, e juvenil e mesmo o adolescente sejam acompanhados antes, durante e após sua inserção nas atividades esportivas, com determinação do volume e da intensidade dos treinamentos, para que conclusões definitivas relativas aos efeitos sobre a estatura final possam ser emanadas. O crescimento longitudinal das diáfises ocorre em um local do osso situado entre a epífise e a diáfise. Este local, em forma de um disco, é denominado disco epifisário, metáfise ou cartilagem de crescimento. Conforme o nome indica, trata-se de um disco de tecido cartilaginoso. É, no entanto, uma cartilagem altamente especializada. A epífise é a parte de um osso longo que se desenvolve por um centro de ossificação diferente do corpo do osso, ou diáfise, e que dele é separado por uma camada de cartilagem. Durante o desenvolvimento, é a cartilagem epifisária a responsável pelo crescimento longitudinal e diametral (lateral) do osso. 
 
Durante a infância e a adolescência, a cartilagem epifisária promove o crescimento, mas, quando o indivíduo atinge a idade adulta, a cartilagem é substituída por osso compacto, interrompendo-se o crescimento. Ainda na infância, a cartilagem epifisária constitui-se em ponto frágil do osso, podendo ser, frequentemente, sede de fraturas. A estrutura responsável pelo crescimento ósseo longitudinal é a Placa Epifisária que está localizada na Metáfise, ainda pode ocorrer por esforço significativo o escorregamento da cartilagem de crescimento longitudinal (epifisiolise), que é uma situação complexa para fins de correção. O crescimento em altura, isto é, o crescimento longitudinal, só é possível enquanto as cartilagens dos ossos longos (de que são exemplo à tíbia e o fémur) não encerram, não fecham. A cartilagem de crescimento está intimamente ligada a uma série de hormônios e substâncias fisiológicas, que podem estimular um fechamento da cartilagem independente de exercícios, mas algumas disfunções metabólicas podem acelerar ou retardar a cartilagem que promove o crescimento longitudinal em criança, infantil, juvenil, adolescente defasando, para mais ou para menos a idade óssea em relação à idade cronológica. Quando termina a puberdade, também termina o crescimento e entra na fase adulta, quando já estará completa a fase de crescimento.

YES, PHYSICAL EXCERCISES STIMULATES LINEAR GROWTH-ORIENTED LEVERAGES OF JUVENILE, CHILD AND TEEN: DR. CAIO JR.

INFLUENCE ON SECRETION AND ACTION OF GROWTH HORMONE (GH) IN VARIOUS BODY TISSUES DURING CHILDHOOD, ADOLESCENT AND YOUTH STAGE. CAN VERIFY THAT THE EXERCISE INDUCED STIMULATION OF A SHAFT GH/IGF-1: PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. 

Although much is speculated about the bone growth by physical exercise, were not found in the specific scientific literature and studies developed to corroborate this statement. 
The adverse effects arising from physical training during childhood and adolescence, apparently, were independent of the type of sport practiced, but the resulting intensity of training. The high training intensity seems to cause an important metabolic modulation with elevated inflammatory markers and suppression of GH/IGF-1 axis. Research suggests that water sports like swimming, among other sports when not overdone with the support leg occur, e.g., recreational exercises facilitate the release of GH/IGF-1 axis, after the defense of the bone is forming bone which compromises growth cartilage (bone epiphysis). Through this research , it is evident the need for longitudinal studies, in which infant, child , youth and even the teenagers are monitored before, during and after their involvement in sporting activities, with determination of the volume and intensity of training, for definitive conclusions regarding the effects on final height can be issued. The longitudinal growth of the diaphysis occurs at a local bone located between the epiphysis and diaphysis. This site, in the form of a disc, is called epiphyseal plate, metaphysis or growth cartilage. As the name implies, this is a disc of cartilage tissue. It is, however, a highly specialized cartilage. The epiphysis is part of a long bone that develops a center different from the body of ossification of the bone or diaphysis, and it is separated by a layer of cartilage. During development, epiphyseal cartilage is responsible for the longitudinal and diametral growth (lateral) of the bone. During childhood and adolescence, the epiphyseal cartilage promotes growth, but when the individual reaches adulthood, the cartilage is replaced by compact bone, interrupting the growth. As a child, the epiphyseal cartilage constitutes a weak point of the bone and may often be the seat of fracture. 
The structure responsible for longitudinal bone growth is the Epiphyseal plate that is located in the metaphysis, may still occur for significant effort slippage of longitudinal growth cartilage (epifiolise), which is a complex situation for the purpose of correction. The growth in height, e.g., the longitudinal growth is only possible while the cartilages of the long bones (examples of which are the tibia and femur) do not close, not close. Growth Cartilage is closely linked to a number of hormones and physiological substance that can stimulate cartilage closure of independent exercises, but some metabolic disorders can accelerate or retard cartilage that promote linear growth in child, juvenile and adolescent delaying, more or less bone age to chronological age into account. When finishing puberty, the growth also completes and enters adulthood, which is already complete growth phase.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1 Apesar desta lista expansiva de etiologias, a causa do DGH na maioria das crianças, infantil ou juvenil é idiopática....
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. O tratamento com GH de crianças com DGH é, em certa medida, normatizado em todo o mundo, o que o torna uma substância eficiente para correção de diversos tipos de males, mais um em especial que possui um fator quase imponderável de estigmatização que é a baixa estatura longitudinal ou linear que acomete crianças, infantil, juvenis e adolescentes...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Embora a importância da glândula pituitária para o crescimento foi reconhecida no final do século IXX, a terapia de hormônio de crescimento (GH) foi disponibilizada para crianças e adolescentes com deficiência severa de GH apenas no final dos anos 1950...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO 
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; NCHS (1976): National Center for Health Statistics Growth Charts. Rockville, MD: United States Public Health Service, Health Resources Administration; Rutishauser IHE & Whitehead RG (1972): Energy intake and expenditure in l-3-year-old Ugandan children living in a rural environment. Br. J. Nutr. 28, 145-152; Torun B & Viteri FE (1981): Energy requirements of preschool children and effects of varying energy intakes on protein metabolism. Food Nutr. Bull., Suppl. 5, 229-241; Viteri FE (1973): Efecto de la inactividad sobre el crecimiento de ratas alimentadas con una dicta adecuada a niveles de ingestion calorica normal y restringida. In Nuevos conceptos sobre viejos aspectos de la desnutrición, pp. 205-229. Mexico DF: Academia Mexicana de Pediatria; Viteri FE & Torun B (1981): Nutrition, physical activity and growth. In The biology of normal human growth, eds M Ritze et al., pp. 265-273. New York: Raven Press; WHO (1985): Energy and protein requirements. Report of a Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation. Tech. Rep. Ser. 724. Geneva: World Health Organization.
Contato: Fones:  55 11 5087-4404 ou 96197-0305
Nextel:  ID:111*101625
Rua Estela, 515 - Bloco D - 12º andar - Conj. 121/122
Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002
e-mails: drcaio@vanderhaagenbrasil.com
drahenriqueta@vanderhaagenbrasil.com
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Embora muito se especule quanto ao crescimento ósseo ser potencializado pela prática de exercícios físicos, não foram encontrados na literatura científica específica estudos bem desenvolvidos que forneçam sustentação a essa afirmação. No tocante aos efeitos adversos advindos do treinamento físico durante a infância e adolescência, aparentemente, esses foram independentes do tipo de esporte praticado, porém resultantes da intensidade do treinamento. A alta intensidade do treinamento parece ocasionar uma modulação metabólica importante, com a elevação de marcadores inflamatórios e a supressão do eixo GH/IGF-1. As pesquisas sugerem que esportes aquáticos como natação, entre outros esportes em que não ocorrem exageros com o pé de apoio, ou seja, exercícios recreativos facilitam a liberação do eixo GH/IGF-1, afinal a defesa do osso é formar osso o que compromete a cartilagem de crescimento (epífise óssea). Através dessa revisão, fica evidente a necessidade de realização de estudos longitudinais, nos quais criança, infantil, e juvenil e mesmo o adolescente sejam acompanhados antes, durante e após sua inserção nas atividades esportivas, com determinação do volume e da intensidade dos treinamentos, para que conclusões definitivas relativas aos efeitos sobre a estatura final possam ser emanadas. O crescimento longitudinal das diáfises ocorre em um local do osso situado entre a epífise e a diáfise. Este local, em forma de um disco, é denominado disco epifisário, metáfise ou cartilagem de crescimento. Conforme o nome indica, trata-se de um disco de tecido cartilaginoso. É, no entanto, uma cartilagem altamente especializada. A epífise é a parte de um osso longo que se desenvolve por um centro de ossificação diferente do corpo do osso, ou diáfise, e que dele é separado por uma camada de cartilagem. Durante o desenvolvimento, é a cartilagem epifisária a responsável pelo crescimento longitudinal e diametral (lateral) do osso. 
 
Durante a infância e a adolescência, a cartilagem epifisária promove o crescimento, mas, quando o indivíduo atinge a idade adulta, a cartilagem é substituída por osso compacto, interrompendo-se o crescimento. Ainda na infância, a cartilagem epifisária constitui-se em ponto frágil do osso, podendo ser, frequentemente, sede de fraturas. A estrutura responsável pelo crescimento ósseo longitudinal é a Placa Epifisária que está localizada na Metáfise, ainda pode ocorrer por esforço significativo o escorregamento da cartilagem de crescimento longitudinal (epifisiolise), que é uma situação complexa para fins de correção. O crescimento em altura, isto é, o crescimento longitudinal, só é possível enquanto as cartilagens dos ossos longos (de que são exemplo à tíbia e o fémur) não encerram, não fecham. A cartilagem de crescimento está intimamente ligada a uma série de hormônios e substâncias fisiológicas, que podem estimular um fechamento da cartilagem independente de exercícios, mas algumas disfunções metabólicas podem acelerar ou retardar a cartilagem que promove o crescimento longitudinal em criança, infantil, juvenil, adolescente defasando, para mais ou para menos a idade óssea em relação à idade cronológica. Quando termina a puberdade, também termina o crescimento e entra na fase adulta, quando já estará completa a fase de crescimento.

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INFLUENCE ON SECRETION AND ACTION OF GROWTH HORMONE (GH) IN VARIOUS BODY TISSUES DURING CHILDHOOD, ADOLESCENT AND YOUTH STAGE. CAN VERIFY THAT THE EXERCISE INDUCED STIMULATION OF A SHAFT GH/IGF-1: PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. 

Although much is speculated about the bone growth by physical exercise, were not found in the specific scientific literature and studies developed to corroborate this statement. 
The adverse effects arising from physical training during childhood and adolescence, apparently, were independent of the type of sport practiced, but the resulting intensity of training. The high training intensity seems to cause an important metabolic modulation with elevated inflammatory markers and suppression of GH/IGF-1 axis. Research suggests that water sports like swimming, among other sports when not overdone with the support leg occur, e.g., recreational exercises facilitate the release of GH/IGF-1 axis, after the defense of the bone is forming bone which compromises growth cartilage (bone epiphysis). Through this research , it is evident the need for longitudinal studies, in which infant, child , youth and even the teenagers are monitored before, during and after their involvement in sporting activities, with determination of the volume and intensity of training, for definitive conclusions regarding the effects on final height can be issued. The longitudinal growth of the diaphysis occurs at a local bone located between the epiphysis and diaphysis. This site, in the form of a disc, is called epiphyseal plate, metaphysis or growth cartilage. As the name implies, this is a disc of cartilage tissue. It is, however, a highly specialized cartilage. The epiphysis is part of a long bone that develops a center different from the body of ossification of the bone or diaphysis, and it is separated by a layer of cartilage. During development, epiphyseal cartilage is responsible for the longitudinal and diametral growth (lateral) of the bone. During childhood and adolescence, the epiphyseal cartilage promotes growth, but when the individual reaches adulthood, the cartilage is replaced by compact bone, interrupting the growth. As a child, the epiphyseal cartilage constitutes a weak point of the bone and may often be the seat of fracture. 
The structure responsible for longitudinal bone growth is the Epiphyseal plate that is located in the metaphysis, may still occur for significant effort slippage of longitudinal growth cartilage (epifiolise), which is a complex situation for the purpose of correction. The growth in height, e.g., the longitudinal growth is only possible while the cartilages of the long bones (examples of which are the tibia and femur) do not close, not close. Growth Cartilage is closely linked to a number of hormones and physiological substance that can stimulate cartilage closure of independent exercises, but some metabolic disorders can accelerate or retard cartilage that promote linear growth in child, juvenile and adolescent delaying, more or less bone age to chronological age into account. When finishing puberty, the growth also completes and enters adulthood, which is already complete growth phase.
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1 Apesar desta lista expansiva de etiologias, a causa do DGH na maioria das crianças, infantil ou juvenil é idiopática....
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2. O tratamento com GH de crianças com DGH é, em certa medida, normatizado em todo o mundo, o que o torna uma substância eficiente para correção de diversos tipos de males, mais um em especial que possui um fator quase imponderável de estigmatização que é a baixa estatura longitudinal ou linear que acomete crianças, infantil, juvenis e adolescentes...
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; NCHS (1976): National Center for Health Statistics Growth Charts. Rockville, MD: United States Public Health Service, Health Resources Administration; Rutishauser IHE & Whitehead RG (1972): Energy intake and expenditure in l-3-year-old Ugandan children living in a rural environment. Br. J. Nutr. 28, 145-152; Torun B & Viteri FE (1981): Energy requirements of preschool children and effects of varying energy intakes on protein metabolism. Food Nutr. Bull., Suppl. 5, 229-241; Viteri FE (1973): Efecto de la inactividad sobre el crecimiento de ratas alimentadas con una dicta adecuada a niveles de ingestion calorica normal y restringida. In Nuevos conceptos sobre viejos aspectos de la desnutrición, pp. 205-229. Mexico DF: Academia Mexicana de Pediatria; Viteri FE & Torun B (1981): Nutrition, physical activity and growth. In The biology of normal human growth, eds M Ritze et al., pp. 265-273. New York: Raven Press; WHO (1985): Energy and protein requirements. Report of a Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation. Tech. Rep. Ser. 724. Geneva: World Health Organization.
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http://youtu.be/woonaiFJQwY

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RESPONDEM A HORMÔNIOS HIPOTALÂMICOS E PERIFÉRICOS ESPECÍFICOS. TORNOU-SE CLARO QUE FATORES LOCAIS (ISTO É, PARÁCRINOS) TAMBÉM DESEMPENHAM UM PAPEL NA FISIOLOGIA DA HIPÓFISE NORMAL


SOMATOTRÓFOS PERIFERIA LOBO ANTERIOR DA HIPÓFISE
A. Somatotrófos - Células secretoras de GH-hormônio de crescimento são acidófilas e geralmente estão localizadas nas porções laterais do lobo anterior da hipófise. Para a microscopia eletrônica, o tamanho do granulo é cerca de 150 a 600 nm de diâmetro. Estas células representam cerca de 50% das células adeno-hipofisárias. Elas respondem à liberação de GH em resposta ao estímulo do GHRH ou à inibição da somatostatina, ambos vindos do hipotálamo através da veia porta hipofisária. A secreção do hormônio de crescimento (GH) ocorre a partir de Somatotrófos localizados dentro da glândula pituitária anterior é estimulada pelo hormônio liberador do hormônio de crescimento GHRH de origem hipotalâmica e os secretagogos de GH (GHS) a grelina, inibida pela somatotropina-releasing factor inibidor (SRIF, também conhecido como somatostatina). Estes fatores ligam-se a receptores acoplados à proteína G-específicos na membrana celular, e, direta ou indiretamente, modificam as propriedades de canais iônicos e dos sistemas de segundo mensageiro. Em última análise, isso resulta numa alteração intracelular livre de Ca (2 +) concentração ([Ca (2 +)] (i)) e a secreção de GH–hormônio de crescimento. Os somatotrófos possuem uma variedade de canais iônicos em suas membranas e a modificação desses canais iônicos, especialmente canais Ca (2 +), K (+) e Na (+), está intimamente ligada à Ca (2 +) intracelular e, portanto, os níveis de secreção do hormônio.

B. Lactotrófos - A célula secretora de PRL (prolactina-estimuladoras da lactação) é outra célula de coloração acidófila distribuída aleatoriamente  na adeno-hipófise. Estas células representam de 10 a 25% das células da adeno-hipófise. A granulometria média é de aproximadamente 550 nm à microscopia eletrônica. Existem dois tipos de Lactotrófos os espessamente granulados e os densamente granulados. Essas células proliferam durante a gravidez como resultado de níveis elevados de estrogênio, sendo responsáveis pela duplicação de tamanho da glândula.

C. Tireotrófos - Estas células secretoras de TSH-hormônio tireoestimulante são basófilas em decorrência de seus produtos glicoprotêicos, e também apresentam uma reação positiva com o corante ácido periódico de Schiff. Os Tireotrófos são o tipo celular hipofisário menos comum, perfazendo menos de 10% das células adeno-hipofisárias. Os grânulos tireotróficos são pequenos (variam de 50 a 100 nm) e estas células geralmente estão localizadas nas porções anteromedial e anterolateral da glândula. Durante os estados de insuficiência tireoidiana primária, as células apresentam hipertrofia acentuada, levando a um aumento do tamanho da glândula.

D. Corticotrófos - ACTH e seus peptídeos são secretados por células basófilas que embriologicamente têm origem no lobo intermediário e geralmente estão localizadas na porção anteromedial da glândula. Os Corticotrófos representam de 15 a 20% das células adeno-hipofisárias. A microscopia eletrônica mostra que estes grânulos secretores têm cerca de 360 nm de diâmetro. Em estados nos quais há excesso de glicocorticóide, os Corticotrófos sofrem de granulação e uma hialinização microtubular conhecida como degeneração hialina de Crooke.

E. Gonadotrófos - LH e FSH originam-se de células de coloração basófila, cujos grânulos secretores têm cerca de 200 nm de diâmetro. Essas células constituem 10 a 15% das células da adeno-hipófise e estão localizadas em todo lobo anterior, levando a um aumento do tamanho da glândula durante estados de insuficiência gonadal primária como menopausa, síndrome de Klinefelter e síndrome de Turner.

F. Outros tipos celulares, algumas células, geralmente cromóforas, contêm grânulos secretores, mas não apresentam coloração imuno - histoquímica para os principais hormônios hipofisários conhecidos. 
O hCG também é secretado pela adeno-hipófise, mas suas células de origem e sua importância fisiológica são ligadas à placenta e de forma incertas. 

O fato é que esse mecanismo primordial perfeito considerado como uma das obras mais importantes da natureza está intimamente entrelaçado entre si, e são responsáveis pela execução efetiva de uma série de funções metabólica e fisiológica sem as quais a vida não é compatível. Todas essas substâncias são distribuídas pelo plexo portal hipofisário – hipotalâmico, e muitos são submetidos a mecanismos de feedback local ou de alça curta de estrutura do plexo o que promove uma complexidade abrangente por serem estruturas sensíveis principalmente as neurossecretora. O fato é que a distribuição intra e extracelular é efetuada por pacotes vesiculares intra e extracelulares que necessitam de tempo exato e quantidades exatas com eficiência dos neurotransmissores e receptores.


I WANNA GROWTH LOW STATURE; WAS CONCEIVED AS PITUITARY GLAND CELLS ARE DIFFERENT, SPECIALIZED; 

THEY ANSWER TO PERIPHERALS SPECIFIC AND HYPOTHALAMIC HORMONES. BECAME CLEAR THAT LOCAL FACTORS (E.G., PARACRINE) ALSO PLAY A ROLE IN NORMAL PHYSIOLOGY OF PITUITARY. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A. Somatotrophs - Cells secreting growth hormone-GH are acidophilic and are usually located in the lateral portions of the anterior lobe. For electron microscopy, the granule size is about 150 to 600 nm in diameter. These cells represent about 50% of adeno-pituitary cells. 

They respond to GH release in response to GHRH stimulation or inhibition of somatostatin, coming from both hypothalamic and pituitary through portal vein. The secretion of growth hormone (GH) from somatotrophs is located within the anterior pituitary gland is stimulated by growth hormone releasing hormone GHRH of hypothalamic origin hormone and GH secretagogues (GHS) ghrelin inhibited by somatotropin releasing factor inhibitor (SRIF, also known as somatostatin). These factors bind to specific G-coupled to the cell membrane receptor protein and, directly or indirectly, modify the properties of ion channels and second messenger systems. Ultimately, this results in a change intracellular free Ca (2+) concentration ([Ca (2+)] (i)) and the secretion of GH-Growth hormone. The somatotrophs possess a variety of ion channels in their membranes and modification of these ion channels, especially channels Ca (2+), K (+) and Na (+), is closely linked to Ca (2+) intracellular and therefore levels of hormone secretion. 

B. Lactotrophs - The secreting cell PRL (prolactin-stimulating lactation) is another cell acidophilic staining randomly distributed in the anterior pituitary. These cells represent 10 to 25% of the cells of the anterior pituitary. The average particle size is approximately 550 nm by electron microscopy. There are two types of Lactotrophs the thickly granulated and densely granulated. These cells proliferate during pregnancy as a result of elevated estrogen levels, accounting for the doubling in size of the gland. 

C. Thyrotrophs - These cells secreting thyroid-stimulating hormone-TSH are basophilic due to their glycoprotein products, and also have a positive reaction with the periodic acid-Schiff stain. The thyrotrophs are less common pituitary cell type, making up less than 10% of adeno-pituitary cells. 

Thyrotrophs the beads are small (ranging from 50 to 100 nm) and these cells are generally located in the anterior medial and anterolateral portions of the gland. During the primary thyroid insufficiency states of the cells are marked hypertrophy, leading to an increase in the size of the gland. 

D. Corticotrophs - ACTH and its peptides are secreted by basophil cells embryologically originate in the intermediate lobe and are usually located in the anteromedial portion of the gland. The Corticotrophs represent 15 to 20% of adeno-pituitary cells. Electron microscopy shows that these secretory granules are about 360 nm in diameter. In states where there is an excess of glucocorticoids, the Corticotrophs suffer from graininess and a microtubular hyalinization known as hyaline degeneration Crooke. 

E. Gonadotrophs - LH and FSH stem cell basophilic staining, whose secretory granules are about 200 nm in diameter. These cells constitute 10 to 15% of the cells of the anterior pituitary and are located throughout the anterior lobe, leading to an increase in the size of the gland during primary gonadal failure states such as menopause, Klinefelter syndrome and Turner syndrome. 

F. Other cell types, some cells, usually chromophores contain secretory granules, but do not show immunohistochemical staining - staining for pituitary hormones known key. HCG is also secreted by the anterior pituitary, but their cells of origin and its physiological importance is attached to the placenta and uncertain form. 

The fact is that this primordial mechanism perfect regarded as one of the most important works of nature are closely interwoven with each other, and are responsible for the effective implementation of a number of metabolic and physiological without which life is not compatible functions. 

All these substances are distributed by the pituitary portal plexus-hypothalamic, and many are subject to local feedback mechanisms or short handle complex structure which promotes a comprehensive complexity by being sensitive structures mainly neurosecretory. The fact is that the intra and extracellular distribution is affected by intracellular and extracellular vesicular packages that require exact time and exact quantities efficiently and neurotransmitter receptors.



Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. A inteligência não é afetada no hipotireoidismo de início tardio, porém a apatia e a letargia dão essa impressão...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. Apesar do ganho de peso ser possível e frequente nos casos de hipotireoidismo, contrariando a crença em geral, ele não é extremo...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. O diagnóstico de hipotireoidismo congênito é estabelecido com base nos exames de rastreamento neonatal...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO 
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; KW, Scott MM, Elmquist JK (Março de 2009). "A partir da observação à experimentação: ação da leptina no hipotálamo mediobasal" . Am. J. Clin. Nutr. 89 (3): 985S-990s. doi : 10.3945/ ajcn.2008.26788D. PMID 19176744; Roth JD, Roland BL, Cole RL, Trevaskis JL, Weyer C, Koda JE, Anderson CM, DG Parkes, Barão AD (Maio de 2008). "receptividade leptina restaurado pela amilina agonismo na obesidade induzida por dieta: evidência de nonclinical e os estudos clínicos " . Proc. Natl. Acad. Sci. EUA 105 (20):. 7257-62 doi : 10.1073/ pnas.0706473105 . PMID 18458326; OMIM - LEPTINA; LEP; Friedman JM, Halaas JL (Outubro de 1998). "A leptina ea regulação do peso corporal em mamíferos " Nature 395 (6704): 763-70. doi : 10.1038/27376 . PMID 9796811; Heymsfield SB, Greenberg AS, Fujioka K, Dixon RM, R Kushner, Hunt T, Lubina JA, Patane J, Auto B, Hunt P, McCamish M (Outubro de 1999). "Leptina recombinante para a perda de peso em adultos obesos e magros: uma, controlado julgamento de escalonamento de dose randomizado". JAMA 282 (16):. 1568-1575 doi :10.1001/jama. 282.16. 1568. PMID 10546697; Lo KM, Zhang J, Sun Y, Morelli B, Lan Y, Lauder S, Brunkhorst B, Webster G, Hallakou-Bozec S, Doaré L, Gillies SD (janeiro de 2005). "Engineering uma forma farmacologicamente superior de leptina para o tratamento da obesidade". Protein Eng.Des. Sel. 18 (1): 1-10. doi : 10.1093/protein / gzh102 . PMID 15790575; Taleb S, Herbin O, Ait-Oufella H, Verreth W, Gourdy P, Barateau V, Merval R, Esposito B, Clément K, Holvoet P, Tedgui A, Mallat Z. (2007). "Sinalização do receptor de leptina / leptina defeituoso melhora a resposta imune das células T reguladoras e protege ratinhos da aterosclerose". Arterioscler Thromb Vasc Biol. 27 (12):. 2691-8 doi : 10.1161/ATVBAHA.107.149567 . PMID 17690315; Zhang W, Telemaque S, Augustyniak R, Anderson P, Thomas G, Um J, Wang Z, Newgard C, Victor R. (2010). "Expressão de leptina Adenovírus mediada normaliza hipertensão associada à obesidade induzida por dieta." J Neuroendocrinol. 22 (3):. 175-80 doi : 10.1111/ j.1365-2826.2010.01953.x . PMID 20059648; Cavaleiro W, Seth R, Boron J, Overton J. (2009). "Hiperleptinemia fisiológico curto prazo diminui a pressão arterial". Pept Regul. 154 (1-3):. 60-8 doi :10.1016/ j.regpep. 2009.02.001 . PMID 19323984; John S. Torday, Virender K. Rehan (2006). "Up-regulação da rede fetal gene da proteína relacionada ao hormônio da paratireóide rato pulmão regulamentar down-regula a / rede de regulação genética Wnt / betacatenin de Sonic Hedgehog". Pediatr. RES. 60(4): 382-8. doi : 10.1203/01.pdr.0000238326.42590.03 PMID 16940239 . - publicado on-line antes de impressão como DOI 10.1203/01.pdr. 0000238326 42590.03; Anifandis G, Koutselini E, Louridas K, Liakopoulos V, Leivaditis K, Mantzavinos T, Sioutopoulou D, Vamvakopoulos N (Abril de 2005). "estradiol e leptina condicional marcadores prognósticos de fertilização in vitro". Reprodução 129 (4): 531-4. doi :10.1530/rep.1.00567 . PMID 15798029.

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RESPONDEM A HORMÔNIOS HIPOTALÂMICOS E PERIFÉRICOS ESPECÍFICOS. TORNOU-SE CLARO QUE FATORES LOCAIS (ISTO É, PARÁCRINOS) TAMBÉM DESEMPENHAM UM PAPEL NA FISIOLOGIA DA HIPÓFISE NORMAL


SOMATOTRÓFOS PERIFERIA LOBO ANTERIOR DA HIPÓFISE
A. Somatotrófos - Células secretoras de GH-hormônio de crescimento são acidófilas e geralmente estão localizadas nas porções laterais do lobo anterior da hipófise. Para a microscopia eletrônica, o tamanho do granulo é cerca de 150 a 600 nm de diâmetro. Estas células representam cerca de 50% das células adeno-hipofisárias. Elas respondem à liberação de GH em resposta ao estímulo do GHRH ou à inibição da somatostatina, ambos vindos do hipotálamo através da veia porta hipofisária. A secreção do hormônio de crescimento (GH) ocorre a partir de Somatotrófos localizados dentro da glândula pituitária anterior é estimulada pelo hormônio liberador do hormônio de crescimento GHRH de origem hipotalâmica e os secretagogos de GH (GHS) a grelina, inibida pela somatotropina-releasing factor inibidor (SRIF, também conhecido como somatostatina). Estes fatores ligam-se a receptores acoplados à proteína G-específicos na membrana celular, e, direta ou indiretamente, modificam as propriedades de canais iônicos e dos sistemas de segundo mensageiro. Em última análise, isso resulta numa alteração intracelular livre de Ca (2 +) concentração ([Ca (2 +)] (i)) e a secreção de GH–hormônio de crescimento. Os somatotrófos possuem uma variedade de canais iônicos em suas membranas e a modificação desses canais iônicos, especialmente canais Ca (2 +), K (+) e Na (+), está intimamente ligada à Ca (2 +) intracelular e, portanto, os níveis de secreção do hormônio.

B. Lactotrófos - A célula secretora de PRL (prolactina-estimuladoras da lactação) é outra célula de coloração acidófila distribuída aleatoriamente  na adeno-hipófise. Estas células representam de 10 a 25% das células da adeno-hipófise. A granulometria média é de aproximadamente 550 nm à microscopia eletrônica. Existem dois tipos de Lactotrófos os espessamente granulados e os densamente granulados. Essas células proliferam durante a gravidez como resultado de níveis elevados de estrogênio, sendo responsáveis pela duplicação de tamanho da glândula.

C. Tireotrófos - Estas células secretoras de TSH-hormônio tireoestimulante são basófilas em decorrência de seus produtos glicoprotêicos, e também apresentam uma reação positiva com o corante ácido periódico de Schiff. Os Tireotrófos são o tipo celular hipofisário menos comum, perfazendo menos de 10% das células adeno-hipofisárias. Os grânulos tireotróficos são pequenos (variam de 50 a 100 nm) e estas células geralmente estão localizadas nas porções anteromedial e anterolateral da glândula. Durante os estados de insuficiência tireoidiana primária, as células apresentam hipertrofia acentuada, levando a um aumento do tamanho da glândula.

D. Corticotrófos - ACTH e seus peptídeos são secretados por células basófilas que embriologicamente têm origem no lobo intermediário e geralmente estão localizadas na porção anteromedial da glândula. Os Corticotrófos representam de 15 a 20% das células adeno-hipofisárias. A microscopia eletrônica mostra que estes grânulos secretores têm cerca de 360 nm de diâmetro. Em estados nos quais há excesso de glicocorticóide, os Corticotrófos sofrem de granulação e uma hialinização microtubular conhecida como degeneração hialina de Crooke.

E. Gonadotrófos - LH e FSH originam-se de células de coloração basófila, cujos grânulos secretores têm cerca de 200 nm de diâmetro. Essas células constituem 10 a 15% das células da adeno-hipófise e estão localizadas em todo lobo anterior, levando a um aumento do tamanho da glândula durante estados de insuficiência gonadal primária como menopausa, síndrome de Klinefelter e síndrome de Turner.

F. Outros tipos celulares, algumas células, geralmente cromóforas, contêm grânulos secretores, mas não apresentam coloração imuno - histoquímica para os principais hormônios hipofisários conhecidos. 
O hCG também é secretado pela adeno-hipófise, mas suas células de origem e sua importância fisiológica são ligadas à placenta e de forma incertas. 

O fato é que esse mecanismo primordial perfeito considerado como uma das obras mais importantes da natureza está intimamente entrelaçado entre si, e são responsáveis pela execução efetiva de uma série de funções metabólica e fisiológica sem as quais a vida não é compatível. Todas essas substâncias são distribuídas pelo plexo portal hipofisário – hipotalâmico, e muitos são submetidos a mecanismos de feedback local ou de alça curta de estrutura do plexo o que promove uma complexidade abrangente por serem estruturas sensíveis principalmente as neurossecretora. O fato é que a distribuição intra e extracelular é efetuada por pacotes vesiculares intra e extracelulares que necessitam de tempo exato e quantidades exatas com eficiência dos neurotransmissores e receptores.


I WANNA GROWTH LOW STATURE; WAS CONCEIVED AS PITUITARY GLAND CELLS ARE DIFFERENT, SPECIALIZED; 

THEY ANSWER TO PERIPHERALS SPECIFIC AND HYPOTHALAMIC HORMONES. BECAME CLEAR THAT LOCAL FACTORS (E.G., PARACRINE) ALSO PLAY A ROLE IN NORMAL PHYSIOLOGY OF PITUITARY. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A. Somatotrophs - Cells secreting growth hormone-GH are acidophilic and are usually located in the lateral portions of the anterior lobe. For electron microscopy, the granule size is about 150 to 600 nm in diameter. These cells represent about 50% of adeno-pituitary cells. 

They respond to GH release in response to GHRH stimulation or inhibition of somatostatin, coming from both hypothalamic and pituitary through portal vein. The secretion of growth hormone (GH) from somatotrophs is located within the anterior pituitary gland is stimulated by growth hormone releasing hormone GHRH of hypothalamic origin hormone and GH secretagogues (GHS) ghrelin inhibited by somatotropin releasing factor inhibitor (SRIF, also known as somatostatin). These factors bind to specific G-coupled to the cell membrane receptor protein and, directly or indirectly, modify the properties of ion channels and second messenger systems. Ultimately, this results in a change intracellular free Ca (2+) concentration ([Ca (2+)] (i)) and the secretion of GH-Growth hormone. The somatotrophs possess a variety of ion channels in their membranes and modification of these ion channels, especially channels Ca (2+), K (+) and Na (+), is closely linked to Ca (2+) intracellular and therefore levels of hormone secretion. 

B. Lactotrophs - The secreting cell PRL (prolactin-stimulating lactation) is another cell acidophilic staining randomly distributed in the anterior pituitary. These cells represent 10 to 25% of the cells of the anterior pituitary. The average particle size is approximately 550 nm by electron microscopy. There are two types of Lactotrophs the thickly granulated and densely granulated. These cells proliferate during pregnancy as a result of elevated estrogen levels, accounting for the doubling in size of the gland. 

C. Thyrotrophs - These cells secreting thyroid-stimulating hormone-TSH are basophilic due to their glycoprotein products, and also have a positive reaction with the periodic acid-Schiff stain. The thyrotrophs are less common pituitary cell type, making up less than 10% of adeno-pituitary cells. 

Thyrotrophs the beads are small (ranging from 50 to 100 nm) and these cells are generally located in the anterior medial and anterolateral portions of the gland. During the primary thyroid insufficiency states of the cells are marked hypertrophy, leading to an increase in the size of the gland. 

D. Corticotrophs - ACTH and its peptides are secreted by basophil cells embryologically originate in the intermediate lobe and are usually located in the anteromedial portion of the gland. The Corticotrophs represent 15 to 20% of adeno-pituitary cells. Electron microscopy shows that these secretory granules are about 360 nm in diameter. In states where there is an excess of glucocorticoids, the Corticotrophs suffer from graininess and a microtubular hyalinization known as hyaline degeneration Crooke. 

E. Gonadotrophs - LH and FSH stem cell basophilic staining, whose secretory granules are about 200 nm in diameter. These cells constitute 10 to 15% of the cells of the anterior pituitary and are located throughout the anterior lobe, leading to an increase in the size of the gland during primary gonadal failure states such as menopause, Klinefelter syndrome and Turner syndrome. 

F. Other cell types, some cells, usually chromophores contain secretory granules, but do not show immunohistochemical staining - staining for pituitary hormones known key. HCG is also secreted by the anterior pituitary, but their cells of origin and its physiological importance is attached to the placenta and uncertain form. 

The fact is that this primordial mechanism perfect regarded as one of the most important works of nature are closely interwoven with each other, and are responsible for the effective implementation of a number of metabolic and physiological without which life is not compatible functions. 

All these substances are distributed by the pituitary portal plexus-hypothalamic, and many are subject to local feedback mechanisms or short handle complex structure which promotes a comprehensive complexity by being sensitive structures mainly neurosecretory. The fact is that the intra and extracellular distribution is affected by intracellular and extracellular vesicular packages that require exact time and exact quantities efficiently and neurotransmitter receptors.



Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. A inteligência não é afetada no hipotireoidismo de início tardio, porém a apatia e a letargia dão essa impressão...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. Apesar do ganho de peso ser possível e frequente nos casos de hipotireoidismo, contrariando a crença em geral, ele não é extremo...
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3. O diagnóstico de hipotireoidismo congênito é estabelecido com base nos exames de rastreamento neonatal...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO 
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; KW, Scott MM, Elmquist JK (Março de 2009). "A partir da observação à experimentação: ação da leptina no hipotálamo mediobasal" . Am. J. Clin. Nutr. 89 (3): 985S-990s. doi : 10.3945/ ajcn.2008.26788D. PMID 19176744; Roth JD, Roland BL, Cole RL, Trevaskis JL, Weyer C, Koda JE, Anderson CM, DG Parkes, Barão AD (Maio de 2008). "receptividade leptina restaurado pela amilina agonismo na obesidade induzida por dieta: evidência de nonclinical e os estudos clínicos " . Proc. Natl. Acad. Sci. EUA 105 (20):. 7257-62 doi : 10.1073/ pnas.0706473105 . PMID 18458326; OMIM - LEPTINA; LEP; Friedman JM, Halaas JL (Outubro de 1998). "A leptina ea regulação do peso corporal em mamíferos " Nature 395 (6704): 763-70. doi : 10.1038/27376 . PMID 9796811; Heymsfield SB, Greenberg AS, Fujioka K, Dixon RM, R Kushner, Hunt T, Lubina JA, Patane J, Auto B, Hunt P, McCamish M (Outubro de 1999). "Leptina recombinante para a perda de peso em adultos obesos e magros: uma, controlado julgamento de escalonamento de dose randomizado". JAMA 282 (16):. 1568-1575 doi :10.1001/jama. 282.16. 1568. PMID 10546697; Lo KM, Zhang J, Sun Y, Morelli B, Lan Y, Lauder S, Brunkhorst B, Webster G, Hallakou-Bozec S, Doaré L, Gillies SD (janeiro de 2005). "Engineering uma forma farmacologicamente superior de leptina para o tratamento da obesidade". Protein Eng.Des. Sel. 18 (1): 1-10. doi : 10.1093/protein / gzh102 . PMID 15790575; Taleb S, Herbin O, Ait-Oufella H, Verreth W, Gourdy P, Barateau V, Merval R, Esposito B, Clément K, Holvoet P, Tedgui A, Mallat Z. (2007). "Sinalização do receptor de leptina / leptina defeituoso melhora a resposta imune das células T reguladoras e protege ratinhos da aterosclerose". Arterioscler Thromb Vasc Biol. 27 (12):. 2691-8 doi : 10.1161/ATVBAHA.107.149567 . PMID 17690315; Zhang W, Telemaque S, Augustyniak R, Anderson P, Thomas G, Um J, Wang Z, Newgard C, Victor R. (2010). "Expressão de leptina Adenovírus mediada normaliza hipertensão associada à obesidade induzida por dieta." J Neuroendocrinol. 22 (3):. 175-80 doi : 10.1111/ j.1365-2826.2010.01953.x . PMID 20059648; Cavaleiro W, Seth R, Boron J, Overton J. (2009). "Hiperleptinemia fisiológico curto prazo diminui a pressão arterial". Pept Regul. 154 (1-3):. 60-8 doi :10.1016/ j.regpep. 2009.02.001 . PMID 19323984; John S. Torday, Virender K. Rehan (2006). "Up-regulação da rede fetal gene da proteína relacionada ao hormônio da paratireóide rato pulmão regulamentar down-regula a / rede de regulação genética Wnt / betacatenin de Sonic Hedgehog". Pediatr. RES. 60(4): 382-8. doi : 10.1203/01.pdr.0000238326.42590.03 PMID 16940239 . - publicado on-line antes de impressão como DOI 10.1203/01.pdr. 0000238326 42590.03; Anifandis G, Koutselini E, Louridas K, Liakopoulos V, Leivaditis K, Mantzavinos T, Sioutopoulou D, Vamvakopoulos N (Abril de 2005). "estradiol e leptina condicional marcadores prognósticos de fertilização in vitro". Reprodução 129 (4): 531-4. doi :10.1530/rep.1.00567 . PMID 15798029.

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Joao Santos Caio Jr
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A OBESIDADE INIBE A SECREÇÃO DE GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO E, POR ISSO, CRIANÇAS OBESAS OU COM SOBREPESO PODEM FALSAMENTE APRESENTAR UMA DEFICIÊNCIA DE GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO 
 
Sim, não tenha dúvidas que mesmo em uma faixa de normalidade, as variações do IMC-índice de massa corporal afetam o pico de GH-hormônio de crescimento após estimulo, uma vez que 10% ou mais das crianças saudáveis não apresentam uma elevação adequada do GH-hormônio de crescimento no teste de reserva de GH-hormônio de crescimento, no mínimo dois métodos de avaliação da reserva de GH-hormônio de crescimento são necessários para o estabelecimento do diagnóstico de deficiência clássica do GH-hormônio de crescimento. A secreção de GH é regulada por hormônios hipotalâmicos e periféricos sob uma interação muito complexa. Sobrepondo-se este regulamento, os sinais de natureza metabólica conectam a secreção de GH-hormônio de crescimento com a homeostase metabólica e energética de um determinado indivíduo. A secreção de GH-hormônio de crescimento é reforçada na desnutrição e é severamente inibido na obesidade, mas não há informação disponível para explicar por que a secreção de GH-hormônio de crescimento é severamente inibido ou bloqueado em excesso de adiposidade. A obesidade está associada com níveis plasmáticos elevados de leptina, e a leptina participa a nível do hipotálamo e da hipófise na regulação da secreção de GH-hormônio de crescimento. Assim, postulou-se que a ação inibitória da obesidade na secreção de GH-hormônio de crescimento pode ser mediada por um excesso de leptina. A única situação em que a obesidade não anda em paralelo com valores de leptina é o caso raro de obesidade mórbida devido à deficiência de leptina causada por mutação missense do gene da leptina (no ob gene (7q31.3). Para entender as causas da inibição da secreção do GH-hormônio de crescimento apresentado na obesidade, os pacientes com ambas as mutações homozigóticas e heterozigóticas do gene da leptina e controles pareados por sexo e índice de massa corporal (IMC) foram estudados. Foram estudadas pela Seção de Endocrinologia do Complexo Hospitalar Universitário de Santiago e do Departamento de Medicina da Universidade de Santiago de Compostela, E-15780 Santiago de Compostela, Espanha. Três pacientes homozigotos e 5 pacientes heterozigotos com mutações no gene da leptina, bem como 13 indivíduos do grupo controle. 
 
Em todos os indivíduos com níveis basais de leptina e os valores de GH-hormônio de crescimento estimulado pela administração combinada de GHRH mais GH-releasing peptide-6 foram analisados (GHRP-6). Para analisar os efeitos dos níveis de obesidade e de leptina, cinco grupos foram criados, todos eles pareados por sexo e adiposidade. Assim, verificou-se que a alta GH-hormônio de crescimento foi condicionado negativamente pela adiposidade e não foi influenciado pelos níveis de leptina. Para analisar melhor essa observação, a análise de correlação mostrou que os picos de GH-hormônio de crescimento foram correlacionados negativamente com o IMC nos 13 indivíduos do grupo controle, bem como em 8 pacientes com deficiência de leptina. Pelo contrário, os picos de GH-hormônio de crescimento foram correlacionados negativamente com os níveis de leptina em controles, mas mostraram o padrão oposto em pacientes homo e heterozigotos.
Conclusão: o bloqueio da secreção de GH-hormônio de crescimento em crianças, infantil, juvenil e adolescente, é característico dos estados obesos, é devido à adiposidade ou algum elemento ligado à adiposidade, mas não para os níveis elevados de leptina no plasma.

THE MORE ACCURATE TESTING OF GROWTH HORMONE-GH, MORE EFFICIENT IS THERAPY, CHILD AND YOUTH; CAIO JR, J. S. DR., ET CAIO, DRA. THE OBESITY INHIBIT GH SECRETION-GROWTH HORMONE AND THEREFORE OBESE OR OVERWEIGHT CHILDREN CAN MAKE A FALSELY GH- DEFICIENT GROWTH HORMONE: PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. 

Yes, I have no doubt that even in a normal range, variations in BMI-body mass index affect the peak growth hormone-GH after stimulation, since 10% or more of healthy children do not have adequate elevation GH-growth hormone test in reserve, at least two methods of booking GH-growth hormone are needed to establish the diagnosis of classical deficiency of growth hormone-GH. 
 
GH secretion is regulated by hypothalamic and peripheral hormones in a very complex interaction. Superimposed on this regulation, the signs of metabolic nature connect the secretion of growth hormone-GH with metabolic and energetic homeostasis of a particular individual. Secretion of growth hormone-GH is enhanced in malnutrition and obesity is severely hindered, but no information is available to explain why the secretion of growth hormone GH severely hindered or blocked in excess adiposity. Obesity is associated with increased plasma levels of leptin and leptin part of the hypothalamus and the pituitary level in regulating the secretion of growth hormone-GH. Thus, it was postulated that the inhibitory action of discharge of obesity in growth hormone-GH may be mediated by an excess of leptin. The only situation in which obesity does not have parallel leptin values is the rare case of morbid obesity due to leptin deficiency caused by missense mutation of the leptin gene. To understand the causes of the blockade presented in obesity growth hormone-GH, patients with both homozygotes and heterozygotes mutations of the leptin and matched for sex and body mass index (BMI) controls gene were studied. Were studied by the Section of Endocrinology, University Hospital Complex of Santiago and the Department of Medicine, University of Santiago de Compostela, E- 15780 Santiago de Compostela, Spain. Three homozygous and 5 heterozygous patients with mutations in the leptin gene, and 13 control subjects. In all subjects with baseline leptin levels and the values of growth hormone-GH stimulated by the combined GHRH plus GH-releasing peptide- 6 were analyzed (GHRP-6) administration. To analyze the effects of obesity levels and leptin, five groups were created; they all matched for gender and adiposity. 
Thus, it was found that the high growth hormone-GH was negatively conditioned by adiposity and was not influenced by leptin levels. To further analyze this observation, the correlation analysis showed that the peaks of growth hormone-GH were negatively correlated with BMI in the 13 subjects in the control group and in 8 patients with leptin deficiency. On the contrary, the peaks of growth hormone-GH were negatively correlated with leptin levels in controls, but showed the opposite pattern in homozygous and heterozygous patients.

Conclusion: blocking the secretion of growth hormone-GH in children, infant, child and adolescentis characteristic of obese states, is due to adiposity or some component related to adiposity but not to the high levels of leptin in the plasma.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Esses distúrbios refletem defeitos nos receptores ou pós-receptores de GH-hormônio de crescimento que são herdados de maneira autossômicos recessivos...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. A proteína ligadora de GH-hormônio de crescimento solúvel (GHBP) encontrada na circulação é derivada da porção extracelular do receptor do GH-hormônio de crescimento, e como é derivada do mesmo gene, a (GHBP) proteína ligadora de GH-hormônio de crescimento solúvel circulante reflete a abundância dos receptores de GH-hormônio de crescimento...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Dependendo das espécies, isto é, um produto de clivagem do receptor do hormônio de crescimento (GHR), ou uma variante de splicing do gene do GHR receptor do hormônio de crescimento...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Cuneo RC, Salomon F, McGauley GA, Sönksen PH. A síndrome da deficiência do hormônio do crescimento em adultos. Clin Endocrinol (Oxf) . Novembro 1992, 37 (5) :387-97; Cummings DE, Merriam GR. Terapia de hormônio de crescimento em adultos. Annu Rev Med . 2003; 54:513-33; Stochholm K, Gravholt CH, Laursen T, Jorgensen JO, Laurberg P, M. Andersen incidência de deficiência de GH - um estudo de âmbito nacional. Eur J Endocrinol . Julho 2006; 155 (1) :61-71; Rosen T, Bengtsson BA. Mortalidade precoce por doenças cardiovasculares em hipopituitarismo. Lancet .4 de agosto de 1990; 336 (8710) :285-8; Bates AS, Van't Hoff W, Jones PJ, Clayton RN. O efeito do hipopituitarismo na expectativa de vida. J Clin Endocrinol Metab . Março 1996; 81 (3) :1169-72; Svensson J, Bengtsson BA, Rosen T, Oden A, doença maligna Johannsson G. e morbilidade cardiovascular em adultos hipopituitarismo com ou sem terapia de reposição de hormônio de crescimento.J Clin Endocrinol Metab . Julho 2004, 89 (7) :3306-12; McCallum RW, Petrie JR, Dominiczak AF, Connell JM. A deficiência de hormônio do crescimento e risco vascular. Clin Endocrinol (Oxf) . Julho 2002, 57 (1) :11-24; Colao A, Di Somma C, Rota, F. et al. Os efeitos a curto prazo do hormônio do crescimento (GH) tratamento ou privação em parâmetros de risco cardiovascular e espessura íntima-média em artérias carótidas em pacientes com deficiência de GH grave. J Clin Endocrinol Metab . Abril 2005, 90 (4) :2056-62; Colao A, Di Somma C, Rota F, Pivonello R, Savanelli MC, Spiezia S. efeitos a curto prazo do hormônio de crescimento (GH) tratamento ou privação sobre os parâmetros de risco cardiovascular e espessura íntima-média de carótidas em pacientes com deficiência de GH grave . J Clin Endocrinol Metab . Abril 2005, 90 (4) :2056-62; Maison P, efeitos Chanson P. cardíacas do hormônio de crescimento em adultos com deficiência de hormônio de crescimento:. Uma meta-análise de Circulação . 25 nov 2003; 108 (21) :2648-52.
Contato: Fones:  55 11 5087-4404 ou 96197-0305
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Sim, não tenha dúvidas que mesmo em uma faixa de normalidade, as variações do IMC-índice de massa corporal afetam o pico de GH-hormônio de crescimento após estimulo, uma vez que 10% ou mais das crianças saudáveis não apresentam uma elevação adequada do GH-hormônio de crescimento no teste de reserva de GH-hormônio de crescimento, no mínimo dois métodos de avaliação da reserva de GH-hormônio de crescimento são necessários para o estabelecimento do diagnóstico de deficiência clássica do GH-hormônio de crescimento. A secreção de GH é regulada por hormônios hipotalâmicos e periféricos sob uma interação muito complexa. Sobrepondo-se este regulamento, os sinais de natureza metabólica conectam a secreção de GH-hormônio de crescimento com a homeostase metabólica e energética de um determinado indivíduo. A secreção de GH-hormônio de crescimento é reforçada na desnutrição e é severamente inibido na obesidade, mas não há informação disponível para explicar por que a secreção de GH-hormônio de crescimento é severamente inibido ou bloqueado em excesso de adiposidade. A obesidade está associada com níveis plasmáticos elevados de leptina, e a leptina participa a nível do hipotálamo e da hipófise na regulação da secreção de GH-hormônio de crescimento. Assim, postulou-se que a ação inibitória da obesidade na secreção de GH-hormônio de crescimento pode ser mediada por um excesso de leptina. A única situação em que a obesidade não anda em paralelo com valores de leptina é o caso raro de obesidade mórbida devido à deficiência de leptina causada por mutação missense do gene da leptina (no ob gene (7q31.3). Para entender as causas da inibição da secreção do GH-hormônio de crescimento apresentado na obesidade, os pacientes com ambas as mutações homozigóticas e heterozigóticas do gene da leptina e controles pareados por sexo e índice de massa corporal (IMC) foram estudados. Foram estudadas pela Seção de Endocrinologia do Complexo Hospitalar Universitário de Santiago e do Departamento de Medicina da Universidade de Santiago de Compostela, E-15780 Santiago de Compostela, Espanha. Três pacientes homozigotos e 5 pacientes heterozigotos com mutações no gene da leptina, bem como 13 indivíduos do grupo controle. 
 
Em todos os indivíduos com níveis basais de leptina e os valores de GH-hormônio de crescimento estimulado pela administração combinada de GHRH mais GH-releasing peptide-6 foram analisados (GHRP-6). Para analisar os efeitos dos níveis de obesidade e de leptina, cinco grupos foram criados, todos eles pareados por sexo e adiposidade. Assim, verificou-se que a alta GH-hormônio de crescimento foi condicionado negativamente pela adiposidade e não foi influenciado pelos níveis de leptina. Para analisar melhor essa observação, a análise de correlação mostrou que os picos de GH-hormônio de crescimento foram correlacionados negativamente com o IMC nos 13 indivíduos do grupo controle, bem como em 8 pacientes com deficiência de leptina. Pelo contrário, os picos de GH-hormônio de crescimento foram correlacionados negativamente com os níveis de leptina em controles, mas mostraram o padrão oposto em pacientes homo e heterozigotos.
Conclusão: o bloqueio da secreção de GH-hormônio de crescimento em crianças, infantil, juvenil e adolescente, é característico dos estados obesos, é devido à adiposidade ou algum elemento ligado à adiposidade, mas não para os níveis elevados de leptina no plasma.

THE MORE ACCURATE TESTING OF GROWTH HORMONE-GH, MORE EFFICIENT IS THERAPY, CHILD AND YOUTH; CAIO JR, J. S. DR., ET CAIO, DRA. THE OBESITY INHIBIT GH SECRETION-GROWTH HORMONE AND THEREFORE OBESE OR OVERWEIGHT CHILDREN CAN MAKE A FALSELY GH- DEFICIENT GROWTH HORMONE: PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. 

Yes, I have no doubt that even in a normal range, variations in BMI-body mass index affect the peak growth hormone-GH after stimulation, since 10% or more of healthy children do not have adequate elevation GH-growth hormone test in reserve, at least two methods of booking GH-growth hormone are needed to establish the diagnosis of classical deficiency of growth hormone-GH. 
 
GH secretion is regulated by hypothalamic and peripheral hormones in a very complex interaction. Superimposed on this regulation, the signs of metabolic nature connect the secretion of growth hormone-GH with metabolic and energetic homeostasis of a particular individual. Secretion of growth hormone-GH is enhanced in malnutrition and obesity is severely hindered, but no information is available to explain why the secretion of growth hormone GH severely hindered or blocked in excess adiposity. Obesity is associated with increased plasma levels of leptin and leptin part of the hypothalamus and the pituitary level in regulating the secretion of growth hormone-GH. Thus, it was postulated that the inhibitory action of discharge of obesity in growth hormone-GH may be mediated by an excess of leptin. The only situation in which obesity does not have parallel leptin values is the rare case of morbid obesity due to leptin deficiency caused by missense mutation of the leptin gene. To understand the causes of the blockade presented in obesity growth hormone-GH, patients with both homozygotes and heterozygotes mutations of the leptin and matched for sex and body mass index (BMI) controls gene were studied. Were studied by the Section of Endocrinology, University Hospital Complex of Santiago and the Department of Medicine, University of Santiago de Compostela, E- 15780 Santiago de Compostela, Spain. Three homozygous and 5 heterozygous patients with mutations in the leptin gene, and 13 control subjects. In all subjects with baseline leptin levels and the values of growth hormone-GH stimulated by the combined GHRH plus GH-releasing peptide- 6 were analyzed (GHRP-6) administration. To analyze the effects of obesity levels and leptin, five groups were created; they all matched for gender and adiposity. 
Thus, it was found that the high growth hormone-GH was negatively conditioned by adiposity and was not influenced by leptin levels. To further analyze this observation, the correlation analysis showed that the peaks of growth hormone-GH were negatively correlated with BMI in the 13 subjects in the control group and in 8 patients with leptin deficiency. On the contrary, the peaks of growth hormone-GH were negatively correlated with leptin levels in controls, but showed the opposite pattern in homozygous and heterozygous patients.

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1. Esses distúrbios refletem defeitos nos receptores ou pós-receptores de GH-hormônio de crescimento que são herdados de maneira autossômicos recessivos...
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2. A proteína ligadora de GH-hormônio de crescimento solúvel (GHBP) encontrada na circulação é derivada da porção extracelular do receptor do GH-hormônio de crescimento, e como é derivada do mesmo gene, a (GHBP) proteína ligadora de GH-hormônio de crescimento solúvel circulante reflete a abundância dos receptores de GH-hormônio de crescimento...
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A BAIXA ALTURA (ESTATURA) PODE SER RESULTANTE EM CRIANÇA, INFANTIL E JUVENIL MAIS VELHA POR HIPOTIREOIDISMO ADQUIRIDO COMO POR EX., A TIREOIDITE LINFOCÍTICA: FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA-GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

As características do hipotireoidismo em criança, infantil e juvenil mais velhas consistem em uma redução da taxa de crescimento e baixa estatura (altura) linear ou longitudinal, associado ao retardo da idade óssea e aumento da proporção SS/SI (segmentos superiores e inferiores) para a idade cronológica devido ao crescimento inadequado das extremidades. Os pacientes são apáticos, sonolentos, sem vontade de executar nada, certa dificuldade de raciocínio, em geral não são sociáveis e não gostam de emitir opiniões, apresenta constipação, bradicardia, aspereza das feições e dos cabelos, rouquidão e retardo do desenvolvimento puberal, certa diminuição intelectual, mas não muito comprometedora e reversível caso sejam tratados. A inteligência não é afetada no hipotireoidismo de início tardio, porém a apatia e a letargia dão essa impressão. Apesar do ganho de peso ser possível e frequente nos casos de hipotireoidismo, contrariando a crença em geral, ele não é extremo. O diagnóstico de hipotireoidismo congênito é estabelecido com base nos exames de rastreamento neonatal. Neste procedimento padrão, atualmente adotado no mundo inteiro, é obtida uma amostra de sangue no calcanhar ou do cordão umbilical ao nascimento. O hormônio de crescimento-GH está intimamente ligado ao IGFBP-3 (fator de crescimento insulina símile ligada a proteína -3), em outras palavras chegam a ser interdependentes e por sua vez é a transportadora de substâncias derivadas da tireóide. Nome IGFBP-3; Sinônimo IBP3; Função: Proteínas de ligação do IGF prolongando a meia-vida dos IGFs e inibem ou estimulam o crescimento, promovem efeitos dos IGFs em cultura de células. Elas alteram a interação do IGF com os seus receptores de superfície celular. Também apresenta efeitos antiproliferativos e apoptóticos independente-IGF mediadas pelo seu receptor TMEM219/IGFBP-3R. Portanto, a baixa estatura é um desastre anunciado e diversas substâncias interferem nesta situação. Dentre os hormônios, os mais relevantes para o crescimento estatural linear ou longitudinal são o próprio hormônio de crescimento-GH e outros hormônios relacionados a ele, como o IGF-1 e o IGFBP-3, os hormônios relacionados à tireóide, como o TSH, T4, T3, os hormônios da adrenal, como o cortisol, e os puberais LH, FSH, estradiol, testosterona. 


GH DNA RECOMBINANTE
Alguns atuam estimulando e outros inibindo o crescimento neonatal, criança, infantil e juvenil o grau de importância de cada um deles difere em cada idade. As principais causas hormonais de baixa estatura primária linear ou longitudinal são: hipotireoidismo, deficiência de hormônio de crescimento, Cushing (excesso de cortisol, proveniente de medicações ou da produção do próprio organismo) e puberdade precoce não tratada preventivamente ou precocemente. Em outras palavras, indivíduos com estatura normal na fase de crescimento e com todos os parâmetros proporcionais é um fortíssimo indício de saúde adequada e qualidade de vida saudável.

THE HYPOTHYROIDISM PURCHASED IN CHILD, INFANT AND YOUTH OLDER GROWTH MAY LEAD TO IMPROPER. CAIO JR, DR. ET CAIO H. DRA. 
THE LOW HEIGHT (HEIGHT) CAN BE RESULTING IN CHILD, INFANT AND YOUTH FOR OLDER HYPOTHYROIDISM PURCHASED SUCH AS A LYMPHOCYTIC THYROIDITIS: PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

The features of hypothyroidism consist of a reduction in the rate of linear or longitudinal growth and short stature (height) especially in children, infant and juvenile older, associated with bone age and increased proportion SS/SI (upper and lower segments) delay for chronological age due to inadequate growth of the extremities. 
Patients are apathetic, sleepy, unwilling to do anything, some difficulty thinking in general is not social and not give opinion, has constipation, bradycardia, roughness of the surface features and hair, hoarseness and delayed pubertal development, some decrease intellectual but not very compromising and reversible if treated. Intelligence is not affected in late-onset hypothyroidism, but the apathy and lethargy give that impression. Although weight gain is possible and frequent in cases of hypothyroidism, contrary to general belief, it is not extreme. The diagnosis of congenital hypothyroidism is established on the basis of neonatal screening tests. This standard procedure currently adopted worldwide is obtained a blood sample from the heel or umbilical cord at birth. Growth hormone-GH is closely linked to IGFBP-3 (insulin-like growth factor binding protein -3) in other words come to be interdependent which in turn the carrier of substances derived of thyroid. Name IGFBP-3; Synonyms IBP3; Function: Protein binding of IGF prolonging the half-life of the IGFs and have been shown to inhibit or stimulate the growth promoting effects of the IGFs on cell culture. They alter the interaction of the IGF with its cell surface receptors. Also shows antiproliferative and apoptotic effects mediated by IGF-independent TMEM219/IGFBP-3R your receiver. Therefore, short stature is a disaster and announced several substances interfere in this situation. Among the hormones, the most relevant for linear or longitudinal height growth hormone itself are growth hormone-GH and other hormones related to it IGF-1 and IGFBP-3, related to the thyroid TSH, T4, T3, adrenal (cortisol) and pubertal (LH, FSH, estradiol, testosterone). Some work stimulating and inhibiting other neonatal development, child and adolescent children, and the degree of importance of each differ by age. 
 
The main causes of low hormonal linear primary or longitudinal height are hypothyroidism, growth deficiency, Cushing hormone (cortisol excess, or drugs from the body's own production) and untreated precocious puberty or early preventive. In other words, subjects with normal stature in the growth phase and all proportional parameters are a very strong hint of proper health and quality of healthy life.

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
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Dra. Henriqueta V. Caio
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Como saber mais:
1. Recomenda-se para estas crianças, infantis, juvenis um ambiente de apoio no qual não seja permitido que crianças, infantis, juvenis de baixa estatura atuem como se fossem mais jovens do que sua idade cronológica ou não ocupem um lugar privilegiado na família...
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2. É de grande importância que a avaliação propedêutica clínico-laboratorial e instrumental seja muito detalhada e profunda para que o diagnóstico correto não seja comprometido...
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3. A baixa estatura é comumente percebida associada com desvantagem social e psicológica...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; "Growth Hormone Deficiency" . Reino Unido Fundação Crescimento Infantil . Retirado 2009/01/16; "O atraso no crescimento (em crianças) - hormônio do crescimento humano (HGH)" (pdf). Instituto Nacional de Excelência Clínica. 2008-09-25 . Retirado 2009/01/16; James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Doenças Andrews da pele: Dermatologia Clínica . (10th ed.). Saunders. ISBN 0-7216-2921-0; "O uso de hormônio de crescimento de substituição em doentes adultos com severa deficiência de hormônio do crescimento"; A Sociedade de Endocrinologia. 2000-10-01 . Retirado 2009/01/18; "Human Growth Hormone Deficiency" . HGH . Retirado 20 de janeiro de 2012; "hormônio do crescimento humano (somatropina) em adultos com deficiência de hormônio do crescimento" . Instituto Nacional de Excelência Clínica . 2006-07-01 . Retirado 2009/01/16; Rallison ML, Dobyns BM, Keating FR, et al. Occurrence and natural history of chronic lymphocytic thyroiditis in childhood. J Pediatr 1975; 86:675; de Vries L, Bulvik S, Phillip M. Chronic autoimmune thyroiditis in children and adolescents: at presentation and during long-term follow-up. Arch Dis Child 2009; 94:33; Ozer G, Yüksel B, Kozanoğlu M, et al. Growth and development of 280 hypothyroidic patients at diagnosis. Acta Paediatr Jpn 1995; 37:145; Purandare A, Co Ng L, Godil M, et al. Effect of hypothyroidism and its treatment on the IGF system in infants and children. J Pediatr Endocrinol Metab 2003; 16:35; Atchison JA, Lee PA, Albright AL. Reversible suprasellar pituitary mass secondary to hypothyroidism. JAMA 1989; 262:3175; Rallison ML, Dobyns BM, Meikle AW, et al. Natural history of thyroid abnormalities: prevalence, incidence, and regression of thyroid diseases in adolescents and young adults. Am J Med 1991; 91:363; Demirbilek H, Kandemir N, Gonc EN, et al. Hashimoto's thyroiditis in children and adolescents: a retrospective study on clinical, epidemiological and laboratory properties of the disease. J Pediatr Endocrinol Metab 2007; 20:1199; Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, et al. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab 2002; 87:489; Radetti G, Gottardi E, Bona G, et al. The natural history of euthyroid Hashimoto's thyroiditis in children. J Pediatr 2006; 149:827; Radetti G, Maselli M, Buzi F, et al. The natural history of the normal/mild elevated TSH serum levels in children and adolescents with Hashimoto's thyroiditis and isolated hyperthyrotropinaemia: a 3-year follow-up. Clin Endocrinol (Oxf) 2012; 76:394.

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A CRIANÇA, INFANTIL, JUVENIL E ADOLESCENTE COM DEFICIÊNCIA DE IGF-I DESDE O NASCIMENTO APRESENTAM MATURAÇÃO ESQUELÉTICA ATRASADA, CÉREBRO PEQUENO, CORAÇÃO E QUEIXO PEQUENOS, PROVOCA DEFICIÊNCIAS ACENTUADAS, COMO O RETARDAMENTO DO CRESCIMENTO NA PRESENÇA DE VALORES ELEVADOS DE GH

Foram estudados 52 pacientes (muitos desde o nascimento) durante toda a infância, puberdade e na idade adulta. Foi descoberto que os recém-nascidos com deficiência de IGF-I (LS) são ligeiramente mais curtos no nascimento medindo em torno de 42 a 47 cm do que os bebês saudáveis que mediam em torno de 49 a 52 cm, sugerindo que o IGF-I tem alguma influência sobre o crescimento linear intrauterino. Este fato é reforçado pelos resultados que já no momento do nascimento, e durante toda a infância, a maturação esquelética é retardada, assim como é o crescimento dos órgãos. Essas anormalidades de crescimento incluem um cérebro pequeno (conforme expresso pela circunferência da cabeça), um coração pequeno (cardiomicria) e acromicria (queixo pequeno, resultante do subdesenvolvimento dos ossos faciais, mãos e pés pequenos). A deficiência de IGF-I também provoca o subdesenvolvimento e a fragilidade do sistema muscular e prejudica e enfraquece o cabelo e o crescimento das unhas. Estes resultados são idênticos aos descritos na deficiência de hormônio de crescimento (DGH). A deficiência de IGF-I durante toda a infância provoca o nanismo (que se não for tratado a altura final não passa de 100 a 135 cm na fêmea e 110 a 142 cm, em pacientes do sexo masculino), com um anormalmente elevado tamanho do da porção superior do corpo (tronco) em relação à porção inferior do corpo. Um paciente do Reino Unido apresentou uma deleção de exons 4 e 5 do gene IGF-I e ele também apresentou grave retardo de crescimento. O comprometimento do crescimento e desenvolvimento do esqueleto na ausência de IGF-I foram confirmados em roedores usando nocaute (KO) do gene IGF-1 ou do gene do receptor de IGF-I. Knockout do gene de IGF-I ou do gene do receptor de IGF-I reduz o tamanho dos roedores em cerca de 40 a 45%. A falta do receptor de IGF-I é letal no nascimento em roedores, devido à insuficiência respiratória causada por anomalias do desenvolvimento do diafragma e dos músculos intercostais. Em outro modelo, os roedores permaneceram vivos e seu crescimento pós-natal foi reduzido. 
Em conclusão, os resultados em seres humanos e em animais mostraram que o IGF-I provoca deficiências acentuadas, como o retardamento do crescimento na presença de valores elevados de GH. Quando a resposta de crescimento ao tratamento com GH em crianças com DGH foi comparado com o de IGF-I em crianças com LS descobrimos que as crianças com DGH responderam mais rápido e melhor ao tratamento do que aqueles com LS. Ambos os hormônios estimularam o crescimento linear, mas o GH pareceu mais eficaz do que o IGF-I. Uma causa pode ser o maior déficit de crescimento dos recém-nascidos com LS do que aqueles com DGH, uma dose insuficiente de IGF-I, ou que há uma necessidade de algum GH para fornecer uma população adequada de células estaminais de precondrócitos para permitir a expressão máxima do crescimento devido às ações de IGF-I, como postulado por Green e seus colegas e Ohlson et al. Todos os resultados acima com base em alguns estudos clínicos com pequenos grupos de pacientes e alguns estudos experimentais permanecem no momento controversos. A questão crucial é se há receptores suficientes de IGF-1 na zona da cartilagem epifisária. Para responder ao endocrinologista o resultado da utilização exógena de IGF-I. Usando o côndilo de roedores com dois dias de idade ICR, Maor et al. mostraram que estes côndilos, que se assemelham as placas da epífise dos ossos longos, contêm IGF-I com afinidade elevada também pelos receptores nas camadas celulares condroprogenitoras, o que lhes permite verificar a ação do IGF-I “in vitro”. Sims et al, utilizando roedores com o receptor de GH KO mostraram que a administração do IGF-I estimula o crescimento (largura) da placa de crescimento tibial e que o IGF-I tem um efeito independente do GH sobre a placa de crescimento. Estes resultados são semelhantes aos encontrados quando se tratam roedores hipofisectomizados com IGF-I. Em conclusão, o IGF-I é um importante hormônio de crescimento, mediando o efeito anabólico e o crescimento linear do GH da pituitária. Tem um efeito estimulante do crescimento independente de GH, o que diz respeito a células de cartilagem é possivelmente otimizado pela ação sinérgica com GH.

GH AND IGF-I ON GROWTH AND DEVELOPMENT CONGENITAL (PRIMARY); DR.CAIO JR./DRA.

CHILD, CHILDREN, YOUTH AND TEEN WITH DISABILITIES OF IGF-I PRESENT SINCE BIRTH SKELETAL MATURITY LATE, LITTLE BRAIN, SMALL HEART AND SMALL CHIN, ACCENTED CAUSES DEFECTS AS THE DELAY OF GROWTH IN THE PRESENCE OF HIGH VALUES OF GH; PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

52 patients (many from birth) were studied throughout childhood, puberty and adulthood. 
We found that infants with IGF-I (LS) deficiency are slightly shorter at birth measuring about 42-47 cm than healthy babies that measured around 49-52 cm, suggesting that IGF-I has some influence on the intrauterine linear growth. This fact is reinforced by the results already at birth and throughout childhood, skeletal maturation is delayed, as is the growth of organs. These growth abnormalities include a small brain (as expressed by the circumference of the head), a small heart (cardiomicria) and acromicria (small chin resulting from underdevelopment of the facial bones, small hands and feet). The IGF-I deficiency also causes underdevelopment and weakness of muscle and impairs system and weakens the hair and nail growth. These results are identical to those described in children with growth hormone deficiency (GHD). The deficiency of IGF-I throughout childhood causes dwarfism (which if untreated final height is just 100-135 cm in female and 110-142 cm in males), with an abnormally large size the upper body (trunk) relative to the lower body. One patient in the UK showed a deletion of exons 4 and 5 of IGF-I gene and he also had severe growth retardation. The impaired growth and skeletal development in the absence of IGF-I in rodents were confirmed using knockout (KO) of the IGF-1 gene or the IGF-I receptor gene. Knockout of IGF-I or the IGF-I receptor gene reduces the size of rodents in about 40 to 45%. Failure of the IGF-I receptor is lethal at birth in rodents, due to respiratory failure caused by developmental abnormalities of the diaphragm and intercostal muscles. In another model, the mice remained alive and their postnatal growth was reduced. In conclusion, the results in humans and animals have shown that IGF-I causes marked deficiencies, such as growth retardation in the presence of high levels of GH. When the growth response to GH treatment in children with GHD was compared with that of IGF-I in children with LS found that children with GHD respond faster and better to treatment than those with LS. 
Both stimulated linear growth, GH but appeared more effective than IGF-I. One cause may be the biggest growth deficit of newborns with LS than those with GHD, an insufficient dose of IGF-I, or that there is a need for some GH to provide an adequate population of stem cells to allow prechondrocytes maximum expression of growth due to the actions of IGF-I, as postulated by Green and his colleagues and Ohlson et al. All the above results based on some clinical studies with small groups of patients and experimental studies remain controversial at the time. The crucial question is whether there is sufficient IGF-1 receptors in the epiphyseal cartilage zone. To respond to an endocrinologist the result of the use of exogenous IGF-I. Using the condyle of rodents with two day old ICR, Maor et al. showed that these condyles, which resemble the plates of the epiphysis of long bones, containing IGF-I with high affinity for receptors on cell also chondrogenic progenitor layers, allowing them to verify the action of IGF-I "in vitro". Sims et al, rodents using the GH receptor knockout showed that administration of IGF-I stimulates growth (width) of the tibial growth plate and IGF-I have an independent effect of GH on the growth plate. These results are similar to those found when treating hypophysectomized rodents with IGF-I. In conclusion, the IGF-I is a major growth hormone mediating the linear growth anabolic effect of GH and pituitary. Has a stimulating effect of GH independent growth, which relates to cartilage cells is possibly optimized by the synergistic action with GH.

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. A secreção do hormônio do crescimento (GH), espontânea ou evocada por estímulos provocantes, é marcadamente atenuada na obesidade...
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2. Os pacientes obesos exibem, em comparação com indivíduos com peso normal, uma meia-vida reduzida, a frequência de episódios de secreção e da taxa de produção diária do hormônio...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Os compostos que inibem a somatostatina hipotalâmica (SRIH) release (piridostigmina, arginina, galanin) melhoram de forma consistente, embora não normalizam a resposta ao GHRH na obesidade...
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Tannenbaum 1 GS, Ling N. A inter-relação do hormônio de crescimento (GH), factor de libertação de somatostatina e na geração do ritmo ultradiano de secreção de GH Endocrinology 1984;. 115 :1952-7. Laron Crescimento Z. secretagogos de hormônio.:. Experiência clínica e potencial terapêutico Drogas 1995;50 :595-601; Ghigo E, Boghen M, Casanueva FF, et al., Eds. Secretagogos de GH. Resultados básicos e implicações clínicas. Amsterdam: Elsevier, 1994; Jaffe CA, Ho PJ, Demott-Friberg R, et al. Efeitos da hormona prolongada do crescimento (GH), péptido de libertação da infusão na secreção de GH pulsátil em homens normais J Clin Endocrinol Metab 1993;.. 77 :1641-7; M Kojima, Hosada H, Data Y, et al. A grelina é um crescimento hormônio liberador de peptídeo acilado de estômago Nature 1999;.. 402 :656-60; Devesa J, Lima L, Tresquerres AF. Controle neuroendócrino da secreção do hormônio do crescimento em seres humanos Tendências Endocrinol Metab 1992;. 3 :175-83; Laron Z. A somatostatina-GHRH-GH-IGF-I do Eixo. In: Merimee T, Laron Z, eds hormônio do crescimento, IGF-I e de crescimento:. Novos pontos de vista de conceitos antigos. Endocrinologia moderna e diabetes, vol. . 4 Londres-Tel Aviv: Freund Publishing House Ltd, 1996:5-10; Salmon WD, Jr, incorporação de sulfato por cartilagem in vitro J Lab Clin Med 1957; Salmon WD, Jr, Daughaday W, Um fator soro hormonalmente controlada que estimula a incorporação de sulfato por cartilagem in vitro J Lab Clin Med 1957;. 49 :825-36; Froesch ER, Burgi H, ramseier EB, et al. Anticorpo supressível e atividades similares à insulina nonsuppressible no soro humano e seu significado fisiológico. Um ensaio de insulina com tecido adiposo de maior precisão e especificidade J Clin Invest 1963;.. 42 :1816-34; Daughaday WH, Hall K, Raben MS, et al. Somatomedina: uma proposta de designação para o fator de sulfatação Nature 1972; 235:107.

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AO CONSIDERAR O COMPROMETIMENTO DO CRESCER DE CRIANÇA, INFANTIL, JUVENIL, O FOCO MAIS SIGNIFICATIVO, VIA DE REGRA É AVALIAÇÃO DO LOCAL DE COMPROMETIMENTO, CONDIÇÃO CLÍNICA ATRAVÉS DOS EXAMES PROPEDÊUTICO CLÍNICO-LABORATORIAL-INSTRUMENTAL
Ao efetuarmos a avaliação propedêutica, laboratorial e instrumental na região neuroendócrina e endócrina, devemos enumerar seqüencialmente as áreas mais críticas que comandam a logística do nosso organismo bem como a maquinaria do metabolismo e estatus fisiológico, assim como os receptores, secretores alvos. Desta forma podemos concluir onde se encontra o comprometimento orgânico endócrino ou neuroendócrino ou mesmo se ocorre uma disfunção idiopática. Nessas condições deve ser averiguado o Hipotálamo, Glândula Hipófise com seu eixo, núcleo Arqueado e regiões contíguas, mais os locais de produção do IGF; cartilagens ósseas, deficiência de GH-hormônio de crescimento idiopático devido à redução da secreção de GHRH; adenomas (TU), etc., hipotalâmicos ou defeitos congênitos. Dessa forma na sequência, a Glândula hipófise e locais de produção do IGF Cartilagem, condição clínica DGH idiopática devido à redução da secreção de GHRH através de seu eixo o que mais ou menos coincide com as atitudes tomadas na região superior; TU Hipotalâmicos ou defeitos congênitos como Displasias, Traumas; Cirurgia ou TU da Glândula Hipofisária; defeitos de genes do GH-hormônio de crescimento ou fatores de transcrição hipofisários. Devemos considerar que a maioria de tais disfunções é genética, mutacionais ou por intervenção. Durante a década de 80 do século passado, alguns profissionais de diversos países, propunham a ablação da hipófise, no sentido de minorar algumas doenças complexas: como ex. a exoftalmia evolutiva para uma exoftalmia grave, principalmente na doença tireoidiana de Doença de Basedow-Graves ou Bócio Difuso Tóxico que é uma doença autoimune caracterizada pela estimulação das glândulas tireóide pelos próprios anticorpos do organismo. O médico Robert Graves a descreveu em 1835 e o médico alemão Karl Adolph Von Basedow independentemente a descreveu em 1840. A doença de Basedow-Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo. Os sintomas são consequência de quantidades excessivas de T3 e T4 (triiodotironina e tetraiodotironina) no sangue, acelerando o metabolismo. Indivíduos com doença de Graves têm níveis detectáveis de auto-anticorpos além de outras substâncias que há muito tempo são questionadas se dois hormônios com poucas propriedades biológicas diferentes podem ter como próxima uma situação similar onde a separação molecular pode não ceder aos métodos de separação química aplicada a outros hormônios. Dobyns (1946a) questionando o papel de TSH, por si só na produção de exoftalmia, porque uma chamada preparação tireotrófica purificada não produzia exoftalmia tão prontamente como algumas das preparações mais grosseiras, ainda tanto, por hiperplasia da tireóide. 
Jefferies (1949b) concluiu que não era o TSH que produzia a exoftalmia porque ele achou a atividade tireotrófica de um extrato mais facilmente destruído por iodação do que a exoftalmia em atividade. A teoria dos dois hormônios era, como sempre, seriamente desafiada por outro experimento no qual o extrato do lóbo anterior da hipófise incubado em uma solução nutritiva contendo fatias de tireóide perdido tanto o tireotrófico e a exoftalmia produtoras de qualidades sem destruição de gonadotrofina na mesma preparação (Dobyns e Rawson, 1951). O fato é que o questionamento da hipofisectomia para redução da exoftalmia sempre foi colocado em pauta e quanto mais as pesquisas evoluem, sabe-se que é um procedimento arriscado com sérias consequências. Levando em consideração os defeitos locais, temos ainda com relação ao IGF, o defeito da transdução do sinal do hormônio de crescimento GH/eixo JAK-STAT Pigmeus com GH normal, IGF-1 baixo e concentrações normais de IGF-2. Passando para um dos tópicos interessantes e finais, devemos considerar a cartilagem em condições de insuficiência de crescimento induzida por glicocorticoides além da Resistência ao IGF-1. 

CONCLUSÃO; o nível de defeitos no crescimento longitudinal ou linear de criança, infantil ou juvenil é um universo muito abrangente onde coloca a avaliação desta patologia em uma condição de bastante sensibilidade de compreensão de todos os fatores intervenientes conforme diversas pesquisas científicas, embora com o diagnóstico correto seja uma situação bastante confortável se todas as variantes forem observadas a nível dos conhecimentos e pesquisas acumuladas.


LEVEL DEFECTS IN LINEAR OR LONGITUDINAL GROWTH OF CHILD, INFANT OR JUVENILE; CAIO JR, J. S. ET DR CAIO, DRA. CAIO.

COMMITMENT TO CONSIDER THE CHILD GROWS, INFANT AND YOUTH THE FOCUS MORE SIGNIFICANT ROUTE OF RULE AND EVALUATION OF LOCAL COMMITMENT, CLINICAL CONDITION THROUGH CLINICAL LABORATORY TESTS PROPAEDEUTIC-INSTRUMENTAL: PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. 

When we make workup, laboratory and instrumental evaluation in neuroendocrine and endocrine region, we sequentially enumerate most critical commanding the logistics of our body as well as the machinery of metabolism and physiological status, as well as receptors and secretory target areas. So we can conclude where the endocrine or neuroendocrine or even an idiopathic dysfunction occurs organic impairment. 
These conditions should be ascertained the hypothalamus, pituitary gland with its axis, arcuate nucleus and adjacent regions, more local production of IGF; bone cartilage deficiency, idiopathic growth hormone due to reduced secretion of GHRH; adenomas (TU), etc., hypothalamic or birth defects. Thus the sequence pituitary gland local of production IGF cartilage, clinical condition deficiency idiopathic GH due to reduced secretion of GHRH through its axis which roughly coincidence with actions taken in the upper region; TU hypothalamic or dysplasias such congenital defects, trauma; surgery or TU Pituitary Gland; defects in genes of the GH-growth hormone or pituitary transcription factors. We consider that most of these disorders is genetic, mutational or intervention. During the 80s of last century, some professionals from different countries, proposed the ablation of the pituitary gland, in order to alleviate some complex diseases: the example of the evolution to a severe exophthalmos, especially in thyroid disease Graves -Basedow Disease or toxic diffuse goiter is an autoimmune disease characterized by the thyroid gland by stimulating the body's own antibodies. Dr Robert Graves described in 1835 and the german physician Karl Adolph von Basedow independently described in 1840. The Basedow-Graves disease is the most common cause of hyperthyroidism. The symptoms are due to excessive amounts of T3 and T4 (triiodothyronine and tetraiodothyronine) in the blood, accelerating metabolism. Individuals with Graves' disease have detectable levels of autoantibodies and other substance that is asked for a long time with little if two hormones may have different biological properties as close to the situation where a similar molecular separation methods can not yield to the applied chemical separation other hormones. Dobyns (1946a) questioned the role of TSH per if for the production of exophthalmos a call exophthalmos tireotrofic producing purified preparation not as readily as the coarser some preparations, although both thyroid hyperplasia. Jefferies (1949b) concluded that it was not that TSH produced exophthalmos because it found the activity of an extract tireotrofic more easily destroyed by iodination than exophthalmos producing activity. 
 The theory of the two hormones was, as always, seriously challenged by another experiment in which extracts incubated anterior lobe of hypophyses in a nutrient solution containing slices lost both thyroid and exophthalmos thyroid stimulating producing qualities without destruction of gonadotropin in the same preparation (Dobyns and Rawson, 1951). The fact is that the questioning of hypophysectomy to reduce exophthalmos was always placed on the agenda and the more research to evolve; it is known that it is a risky procedure with serious consequences. Taking into account local defects, we still have regarding the IGF, the defect signal transduction of GH/JAK-STAT axis Pygmies with normal GH, low IGF-1 and normal IGF -2 hormone. Turning to one of the interesting topics and final, we must consider the Cartilage Terms of insufficient glucocorticoid induced growth beyond resistance to IGF-1. 

CONCLUSION; the level of defects in the longitudinal or linear growth of infantile, juvenile and child is a very broad universe which puts the evaluation of this pathology in a condition very sensitive understanding of all intervening factors as diverse scientific research, although with the correct diagnosis being a very comfortable situation if all variants are observed at the level of accumulated knowledge and research.
Dr. João Santos Caio Jr.
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1. Um detalhe que se deve levar a sério é que quanto mais precoce for efetuado um diagnóstico correto de baixa estatura em criança, infantil, juvenil, e mais cedo for corrigida a causa comprometedora deste estado que terá repercussão durante toda a vida dos indivíduos não tratados...
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2. A monitorização da reposição de GH-hormônio de crescimento por DNA recombinante é realizada principalmente pela aferição da taxa de crescimento da criança, infantil, juvenil e da avaliação anual da progressão da idade óssea em comparação com a idade cronológica...
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3. Os níveis séricos ou circulatórios de IGF-1 e IGFBP-3 sofrerão uma elevação no caso de um tratamento bem sucedido enquanto a GHBP não sofrerá uma alteração apreciável...
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; New York Secretaria de Estado da Saúde. Crescimento, composição corporal e metabolismo. New York (NY): Departamento de Estado de Nova Iorque da Saúde; 2007 Nov; Lindsay R, Feldkamp M, Harris D. Utah Estudo de Crescimento: padrões de crescimento ea prevalência de deficiência de hormônio de crescimento. J Pediatr . Julho 1994; 125 (1) :29-35; Lacey KA, Parkin JM. Causas de baixa estatura. Um estudo da comunidade de crianças em Newcastle upon Tyne. Lancet . 12 de janeiro de 1974; 1 (7846) :42-5; Root AW, Kemp SF, Rundle AC, Dana K, Attie KM. Efeito da terapia com hormônio de crescimento recombinante a longo prazo em crianças - o estudo National Cooperative Growth, EUA, 1985-1994. J Pediatr Endocrinol Metab . 1998; 11 (3) :403-12; Rogol AD, Hayden GF. Etiologias e Diagnóstico Precoce de baixa estatura e atraso no crescimento em crianças e adolescentes. J Pediatr . Maio 2014, 164 (5S): S1-S14.e6; Lem AJ, Jobse I, van der Kaay DC, de Ridder MA, Raat H, Hokken-Koelega AC. Relacionada à Saúde Qualidade de Vida no curto crianças nascidas pequenas para a idade gestacional: Efeitos do Hormônio do Crescimento Tratamento e Adiamento da puberdade. Horm Res Paediatr . 21 mar 2012; Richmond E, Rogol AD. Indicações atuais para a terapia de hormônio de crescimento para crianças e adolescentes. Endocr Dev . 2010; 18:92-108; Carrel AL, Allen DB. Efeitos do hormônio do crescimento sobre a composição corporal e metabolismo ósseo. Endócrino . Abril 2000, 12 (2) :163-72; Um Grimberg, Kutikov JK, Cucchiara AJ. As diferenças sexuais em pacientes encaminhados para avaliação de crescimento deficiente. J Pediatr . Fevereiro 2005, 146 (2) :212-6; Hindmarsh PC, Brook CG. Estatura e deficiência de hormônio de crescimento Short. Clin Endocrinol (Oxf). Agosto 1995; 43 (2) :133-42; Hintz RL. Tratamento de hormônio de crescimento de baixa estatura idiopática. Horm Res . 1996;. 46 (4-5):208-14; Hintz RL. Distúrbios de crescimento. In: Brunwald E, Fauci AS, Isselbacher KJ, et al, eds. Princípios de Medicina Interna do Harrison . 13 ª ed. New York, NY: McGraw-Hill Medical Publishing Division; 1994; Horner JM, Thorsson AV, Hintz RL. Padrões de desaceleração do crescimento em crianças com baixa estatura constitucional:. Uma ajuda ao diagnóstico Pediatria. Outubro 1978, 62 (4) :529-34; Kojima M, H Hosoda, Data Y. A grelina é um crescimento hormônio liberador de peptídeo acilado de estômago. Nature . 09 de dezembro de 1999; 402 (6762) :656-60; Kojima M, Hosoda H, Matsuo H. grelina:. Descoberta do ligante endógeno natural para o receptor do hormônio do crescimento secretagogue Tendências Endocrinol Metab . Abril 2001, 12 (3) :118-22.
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