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Joao Santos Caio Jr
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Se trata de um livro a respeito de crescimento infanto-juvenil com alguma série de detalhes importantes

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Como dizem os ingleses se uma pessoa gosta de um cachorro não pode ser totalmente uma má pessoa.

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OBESOS SEM CONTROLE: MUTAÇÃO DE GENE CAUSA OBESIDADE DESCONTROLADA. DR. CAIO JR., ET DRA. CAIO.
Esta é a primeira vez que se detecta a síntese de proteínas em dendritos, que são extensões dos neurônios semelhantes a árvores, e são críticas para o controle de peso”. Esta descoberta pode abrir novas estratégias para ajudar o cérebro a controlar o peso corporal. “Dr. Xu vem realizando pesquisas sobre o gene Bdnf por anos. Ele explica que este gene produz um fator de crescimento que regula o modo como os neurônios podem se comunicar uns com os outros.

TERÇA-FEIRA, 14 DE ABRIL DE 2015
OBESIDADE DESCONTROLADA: A MUTAÇÃO DE UM ÚNICO GENE INIBE OS NEURÔNIOS QUE ENVIAM SINAIS COM O OBJETIVO DE SUPRIMIR O APETITE PARA A PARTE DIREITA DO CÉREBRO, RESULTANDO EM GULA DESCONTROLADA E CONSEQUENTE OBESIDADE, OS CIENTISTAS DA GEORGETOWN UNIVERSITY MEDICAL CENTER RELATARAM NA REVISTA NATURE MEDICINE. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. (ESTE ARTIGO É ESCRITO EM PORTUGUÊS – INGLÊS – ESPANHOL).

OS AUTORES EXPLICARAM QUE SUAS DESCOBERTAS PODEM LEVAR A FORMAS DE TRANSFORMAR A SENSIBILIDADE DO CÉREBRO À INSULINA, À LEPTINA E AOS HORMÔNIOS QUE SUPRIMEM O APETITE – P. EX. PODE HAVER UMA MANEIRA DE ESTIMULAR A EXPRESSÃO DESSE GENE DEFEITUOSO. 
Os pesquisadores descobriram que a mutação no (fator neurotrófico derivado do cérebro) gene Bdnf mina a capacidade dos neurônios do cérebro com o objetivo de passar sinais de insulina e leptina que são substâncias químicas importantes com funções específicas através do cérebro. O estudo envolveu ratos, embora esse fator também possa ocorrer em humanos. Quando um ser humano se alimenta, tanto a leptina como a insulina são liberados no corpo e literalmente dizem ao corpo para parar de consumir alimentos. No entanto, se os sinais não atingem partes do cérebro como se supõe - dentro do hipotálamo - a pessoa vai continua a sentir fome, e vai continuar a comer, obviamente desencadeando a obesidade fora de controle. Baoji Xu, Ph. D., disse: “Esta é a primeira vez que se detecta a síntese de proteínas em dendritos, que são extensões dos neurônios semelhantes a árvores, e são críticas para o controle de peso”. Esta descoberta pode abrir novas estratégias para ajudar o cérebro a controlar o peso corporal. “Dr. Xu vem realizando pesquisas sobre o gene Bdnf por anos. Ele explica que este gene produz um fator de crescimento que regula o modo como os neurónios podem se comunicar uns com os outros. O Dr. Xu demonstrou que durante o desenvolvimento, o Bdnf desempenha um papel importante na formação e maturação de sinapses. A sinapse é o ponto em que duas células nervosas se conectam, uma junção especializada em que um neurônio (células nervosas) se comunica com uma célula alvo - isto é feito por meio de sinais químicos. O gene produz Bdnf uma transcrição curta e uma longa. Quando a forma longa BdnfN transcrição não está presente, e o fator de crescimento Bdnf é apenas produzido no corpo do neurônio, mas não nos seus dendritos (dendritos são os numerosos prolongamentos dos neurônios que atuam na recepção de estímulos nervosos do ambiente ou de outros neurônios e na transmissão desses estímulos para o corpo da célula, também chamado de pericário). Isto resulta na produção de muitas sinapses imaturas, o que prejudica a aprendizagem e a memória “in vitro” (sinapses são zonas ativas de contato entre um neurônio e outro neurônio, células musculares ou células glandulares. Do ponto de vista anatômico e funcional, uma sinapse é composta por três grandes compartimentos: a membrana da célula pré-sináptica, fenda sináptica e membrana pós-sináptica.). Triagem para variantes genéticas do Gene Bdnf que contribuem para a obesidade infantil, um dos problemas sérios e desastrosos que observamos em crianças com pouca idade (entre 7/8 anos), embora não seja comum em crianças. 

1.O que já se sabe sobre este assunto BDNF está envolvido na regulação da ingestão alimentar e do peso corporal. 
2.O BDNF de modelos animais deficientes causa obesidade. 
3.As anormalidades cromossômicas causam obesidade em seres humanos. 
4.O que este estudo acrescenta é a avaliação de mutações pontuais de BDNF. 
5.A identificação de mutações de BDNF em crianças obesas. 
6.As mutações pontuais de BDNF não são uma causa comum de obesidade infantil. 
7.Há ampla evidência de que o BDNF tem um papel na regulação da ingestão alimentar e do peso corporal. 
8.Estudo de vários modelos “in vitro” deu uma indicação clara de que a deficiência de BDNF leva ao desenvolvimento de obesidade. 
9.Perda funcional de uma cópia do gene do BDNF, devido a rearranjos cromossômicos ou deleções, pode causar um fenótipo de obesidade em humanos. 

Portanto, a obesidade descontrolada ou não é muito mais do que um acesso de gula, mas previna-se.


CONTROL WITHOUT OBESE: GENE MUTATION CAUSE OBESITY UNCONTROLLED. DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.

OBESITY; A CHANGING OF A SINGLE GENE INHIBIT THE SIGNS SEND NEURONS IN ORDER TO DELETE APPETITE FOR PART RIGHT BRAIN, RESULTING IN GOURMANDISM UNCONTROLLED AND SUBSEQUENT OBESITY, THE GEORGETOWN UNIVERSITY MEDICAL CENTER OF SCIENTISTS REPORT IN NATURE MEDICINE. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. (THIS ARTICLE IS WRITTEN IN PORTUGUESE - ENGLISH - SPANISH).

THE AUTHORS EXPLAINED THAT ITS FINDINGS LEAD MAY LEAD FORMS OF BRAIN SENSITIVITY INSULIN, LEPTIN AND HORMONES THAT SUPPRESS APPETITE - FOR EXAMPLE, THERE CAN BE A WAY TO STIMULATE THE EXPRESSION OF THIS GENE DEFECTIVE.
The researchers found that the mutation (brain-derived neurotrophic factor) gene Bdnf undermines the ability of brain neurons in order to pass signals of insulin and leptin are important chemicals with specific functions through the brain. The study involved mice, although this factor may also occur in humans. When a human being has eaten both leptin and insulin are released into the body and literally tell the body to stop consuming food. However, if the signals do not reach parts of the brain that is supposed to - within the hypothalamus - the person will continue to feel hungry, and will continue to eat obviously triggering obesity out of control. Baoji Xu, Ph.D., said. "This is the first time protein synthesis in dendrites, tree-like extensions of neurons, has been found to be critical for weight control This finding may open new strategies to help brain control body weight."Dr. Xu has been conducting research on the Bdnf gene for years. It explains that this gene produce a growth factor that regulates how neurons can communicate with each other. Demonstrated that during development, BDNF plays an important role in synapse formation and maturation. The synapse is the point where two nerve cells are connected; a specialized wherein a junction (nerve cells) neuron communicates with a target cell - this is done by chemical signals. The gene produces Bdnf shorts and a long transcript. When the long form BdnfN transcript is not present, and the Bdnf growth factor is produced only in the neuron body, but not in its dendrites (dendrites are the numerous extensions of neurons that act in the reception environment of nervous stimuli or other neurons and transmitting these signals to the cell body, also called soma). These results in the production of many immature synapses, which impairs learning and memory “in vitro” (synapses are active zones of contact between a nerve termination and other neurons, muscle cells or glandular cells. From an anatomical and functional point of view, a synapse is consisting of three major compartments: the presynaptic membrane cell synaptic cleft and postsynaptic membrane). Screening for genetic variants in Gene Bdnf that contribute to childhood obesity, one of the serious and disastrous problems we see in children from a young age (7/8 years), although it is not common in children. 

1. What is already known on this subject BDNF is involved in the regulation of food intake and body weight. 
2. BDNF models deficient mice are obese. 
3. Chromosomal abnormalities cause obesity in humans. 
4. What this study adds Evaluation of point mutations in BDNF. 
5. Identification of mutations of BDNF in obese children. 
6. Point mutations in BDNF are not a common cause of childhood obesity. 
7. There is ample evidence that BDNF plays a role in regulation of food intake and body weight. 
8. Study of various “in vitro” models gave a clear indication that BDNF deficiency leads to the development of obesity. 
9. Loss of a functional copy of the BDNF gene due to deletions or chromosomal rearrangements may cause a phenotype in human obesity. 

Therefore uncontrolled obesity or is not much more than a gluttony of access but prevent up.


CONTROL DE OBESIDAD SIN: MUTACIÓN GENÉTICA CAUSA LA OBESIDAD NO CONTROLADA. DR. CAIO JR, JOHN SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.

OBESIDAD; A CAMBIO DE UN BLOQUEO MONOGENÉTICOS LOS SIGNOS ENVIAR NEURONAS PARA ELIMINAR EL APETITO POR PARTE DERECHA CEREBRO, DANDO LUGAR GOURMANDISM CONTROLADA Y OBESIDAD POSTERIOR, EL CENTRO MÉDICO DE LA UNIVERSIDAD DE GEORGETOWN INFORMAN LOS CIENTÍFICOS EN LA REVISTA NATURE MEDICINE. FISIOLOGÍA-ENDOCRINOLOGÍA-NEUROENDOCRINOLOGÍA-GENÉTICA-ENDOCRINO-PEDIATRÍA (FRACCIONAMIENTO DE ENDOCRINOLOGÍA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. (ESTE ARTÍCULO ESTÁ ESCRITO EN PORTUGUÉS - INGLÉS - ESPAÑOL).

LOS AUTORES EXPLICARON QUE SUS CONCLUSIONES AL PLOMO PUEDE PROVOCAR FORMAS DE CEREBRO SENSIBILIDAD A LA INSULINA Y LA LEPTINA, HORMONAS QUE SUPRIMEN EL APETITO - POR EJEMPLO, NO PUEDE SER UNA MANERA DE ESTIMULAR LA EXPRESIÓN DE ESTE GEN DEFECTUOSO.
Los investigadores encontraron que la mutación (factor neurotrófico derivado del cerebro) gen BDNF socava la capacidad de las neuronas del cerebro con el fin de pasar señales de la insulina y la leptina son sustancias químicas importantes con funciones específicas a través del cerebro. El estudio incluyó a los ratones, aunque este factor también puede ocurrir en los seres humanos. Cuando un ser humano ha comido tanto la leptina y la insulina se liberan en el cuerpo y, literalmente, le dicen al cuerpo para dejar de consumir alimentos. Sin embargo, si las señales no llegan a las partes del cerebro que se supone que - en el hipotálamo - la persona continuará a sentir hambre, y continuará a comer obviamente provocando la obesidad fuera de control. Baoji Xu, Ph.D., dijo. "Esta es la primera síntesis de proteínas vez en dendritas, prolongaciones en forma de árbol de neuronas, se ha encontrado que son críticos para el control de peso Este hallazgo puede abrir nuevas estrategias para ayudar a controlar el peso corporal cerebro. "Dr. Xu ha estado llevando a cabo investigaciones sobre el gen BDNF durante años. Se explica que este gen producen un factor de crecimiento que regula cómo las neuronas se pueden comunicar entre sí. Demostraron que durante el desarrollo, BDNF juega un papel importante en la formación de sinapsis y la maduración. La sinapsis es el punto donde dos células nerviosas están conectados; un especializado en la que una unión (células nerviosas) de la neurona se comunica con una célula diana - esto se hace por señales químicas. El gen produce cortocircuitos BDNF y una larga transcripción. Cuando la forma larga BdnfN transcripción no está presente, y el factor de crecimiento BDNF se produce sólo en el cuerpo de la neurona, pero no en sus dendritas (dendritas son las numerosas extensiones de neuronas que actúan en el entorno de recepción de estímulos nerviosos o otras neuronas y transmitir estas señales al cuerpo de la célula, también llamado soma.). Esto da como resultado la producción de muchas sinapsis inmaduras, lo que perjudica el aprendizaje y la memoria in vitro (sinapsis son zonas activas de contacto entre una terminación nerviosa y otras neuronas, células musculares o células glandulares. Desde un punto de vista anatómico y funcional, es una sinapsis que consta de tres grandes compartimentos: la celda de membrana presináptica hendidura sináptica y la membrana postsináptica) .. La detección de variantes genéticas en el gen BDNF que contribuyen a la obesidad infantil, uno de los problemas graves y desastrosas que vemos en los niños desde una edad temprana (7/8 años), aunque no es común en los niños. 

1. ¿Qué se sabe sobre este tema BDNF está implicado en la regulación de la ingesta de alimentos y el peso corporal. 
2. Modelos BDNF ratones deficientes son obesos. 
3. Las anomalías cromosómicas causan la obesidad en los seres humanos. 
4. Lo que este estudio añade Evaluación de mutaciones puntuales en BDNF. 
5. Identificación de mutaciones de BDNF en los niños obesos. 
6. Las mutaciones puntuales en BDNF no son una causa común de la obesidad infantil. 
7. Hay amplia evidencia de que el BDNF juega un papel en la regulación de la ingesta de alimentos y el peso corporal. 
8. Estudio de diversos modelos “in vitro” dio una clara indicación de que la deficiencia de BDNF conduce al desarrollo de la obesidad. 
9. La pérdida de una copia funcional del gen BDNF debido a deleciones o reordenamientos cromosómicos puede causar un fenotipo de la obesidad humana. Por lo tanto la obesidad no controlada o no es mucho más que una gula de acceso, sino prevenir hasta.

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Baixa estatura longitudinal, um mal que muitos não levam a sério, mas pode ser corrigido se for tradado adequadamente na fase correta em se constatando deficiência ou alterações de GH ou fatores ambientais em casos mais raros alterações genéticas ou mutacionais...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Este documento leva a uma reflexão e apresenta um breve panorama de questões relativas ao desenvolvimento e incapacidade da primeira infância (ECD)...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Ele estabelece as bases para um processo estratégico e cooperação em longo prazo com o objetivo de melhorar os resultados de desenvolvimento, participação e proteção das crianças com deficiência de substâncias corrigíveis como o caso de GH e outras substâncias intimamente ligadas como o IGF-1 (fator de crescimento símile a insulina-1) e hormônios produzidos pela tireóide e seus comandos...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO 
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; "Dendritically targeted Bdnf mRNA is essential for energy balance and response to leptin"Guey-Ying Liao, Juan Ji An, Kusumika Gharami, Emily G Waterhouse, Filip Vanevski, Kevin R Jones & Baoji Xu Nature Medicine, 18th March 2012. doi:10.1038/nm.2687; Guey-Ying Liao, Juan Ji An, Kusumika Gharami, Emily G Waterhouse, Filip Vanevski, Kevin R Jones, Baoji Xu. Dendritically targeted Bdnf mRNA is essential for energy balance and response to leptin. Nature Medicine, 2012; DOI: 10.1038/nm.2687.

Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br 
www.clinicavanderhaagen.com.br 
www.crescimentoinfoco.com 
www.obesidadeinfoco.com.br
http://drcaiojr.site.med.br 
http://dracaio.site.med.br

João Santos Caio Jr
http://google.com/+JoaoSantosCaioJr

Vídeo
http://youtu.be/woonaiFJQwY

Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie=UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17
Postado por João Santos Caio Jr às 12:18 
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MEMBRO DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE ENDOCRINOLOGIA                                 
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ADA – AMERICAN DIABETES ASSOCIATION – USA ASSESSOR CIENTÍFICO EXTERNO NOVARTIS LABORATORIES – BASILÉIA – SUÍÇA
MEMBRO DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CLIMATÉRIO
MEMBRO MASTER OF SOCIETY FOR ENDOCRINOLOGY – LONDON – UK
HARVARD MEDICAL SCHOOL – BOSTON -USA – CONTINUOING EDUCATION COURSE
JOSLIN MEDICAL CENTER – BOSTON – USA.
COLÉGIO BRASILEIRO DE RADIOLOGIA – OSTEOPOROSE
PESQUISADOR FASE 4 – LABORATÓRIO SANDOZ
PESQUISADOR FASE 4 – PINDOLOL – LABORATÓRIO SANDOZ
PESQUISADOR FASE 4 – FENIL PENTOL + BROMETO DE BENECTOMIO LABORATÓRIO BOEHRINGER INGELHEIM
PESQUISADOR FASE 4 – CIPROTERON ACETAT – LABORATÓRIO SCHERING AG – COM PROFESSOR J.P.HAMERSTEIN
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PESQUISADOR FASE 3 – NATEGLINIDA – LABORATÓRIO NOVARTIS
PESQUISADOR FASE 3 NATEGLINIDA +METFORMINA – LABORATÓRIO NOVARTIS/2002 – BASILÉIA – SUÍÇA
MEMBRO DA AMERICAN CHEMICAL SOCIETY COLUMBUS,OH USA
MEDICINA OCUPACIONAL
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– MVA – 1973/1976 MÉDICO DO TRABALHO RESPONSÁVEL PELO TRECHO 15 RODOVIA DOS IMIGRANTES – CAMARGO CORREIA
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MÉDICO DO TRABALHO RESPONSÁVEL PELA METALÚRGICA VULCÃO – 1980
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DIRETOR CIENTÍFICO DE AVALIAÇÃO, PROSPECÇÃO E CAPTAÇÃO DA BACIA DO RIO PIRACICABA, ÁREA DA PREFEITURA DE ITÚ – ATÉ 2001 – PARTE DE MEIO AMBIENTE.
PRINCIPAIS SIMPÓSIOS:- NOVA SUBSTANCIA APLICÁVEL EM DIABETES TIPO 2: INIBIDORES DA DPP-4 (VILDAGLIPTINA)2008. (MINISTRADO PLEO PROF. DR.ANTONIO ROBERTO CHACRA) UNIFESP;
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-NOVA SUBSTANCIA UTILIZADA PARA RECOMPOSIÇÃO NEFRÓDICA (ALISQUIRENO) -SÃO PAULO (BRASIL)-2010-UNICAMP.
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