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Nosso objetivo é atendermos em Nossa Clinica de Endocrinologia - Neuroendocrinologia - Fisiologia, Pacientes que Necessitem de nossa especialidade em padrão internacional, com ética, conhecimento, humanidade, para uma ótima qualidade de vida.
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RESULTADOS DE CRESCIMENTO PUBERAL NA FASE INFANTIL E JUVENIL DO AUMENTO DE ESTERÓIDES SEXUAIS E SECREÇÃO DO HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH) 
 
EIXO HIPOTÁLAMO HIPOFISÁRIO GÔNADAS
Determinantes do hormônio de crescimento puberal e suas inferências na fase infantil e juvenil bem como em adolescentes. Os resultados de crescimento puberal por aumento de esteróides sexuais e secreção do hormônio do crescimento-GH. Os estrógenos parecem desempenhar um papel importante na regulação do crescimento puberal em meninas e meninos. Nas meninas, no entanto, os estrógenos podem não ser os únicos esteróides sexuais responsáveis pelo crescimento na puberdade, como os estrogênios exógenos não iniciam um surto de crescimento completo. Por isso, ao se investigar os níveis dos diferentes esteróides sexuais e GH, deve-se relacioná-los com o crescimento puberal. Além disso, estudou-se através de pesquisas o processo de maturação óssea e mineralização durante este período. Os níveis de ambos os estrogênios e androgênios foram encontrados aumentados no início do estirão feminino, e demonstrou-se que a velocidade de crescimento está relacionada com níveis de GH, do estradiol e da androstenediona, mas não do sulfato de dehidroepiandrosterona. Em rapazes, o GH, a testosterona e o estradiol aumentam o tempo de velocidade de crescimento (estatura) do pico. A mineralização óssea estava aumentada quando a puberdade começou, e foi associada com o aumento da velocidade de crescimento. A osteocalcina, um marcador da formação óssea, diminui quando se bloqueia a velocidade de crescimento, apesar de a maturação óssea progredir a uma taxa constante. Conclui-se, portanto, que nas meninas, as ações corrigidas de estradiol, da 

androstenediona e do GH desempenham um papel no surto de crescimento puberal, enquanto, que entre os meninos esse papel é cumprido pela testosterona, pelo GH e pelo estradiol. Durante a puberdade, uma taxa de maturação óssea avançada no que diz respeito aos padrões de corte transversal é um fenômeno fisiológico.


THE DETERMINANTS OF GROWTH HORMONE-GH IN THE PHYSIOLOGY OF TESTOSTERONE ON THE STAGE CHILD/YOUTH.

THE PUBERTAL RESULTS OF GROWTH PHASE IN CHILD AND YOUTH OF INCREASE OF SEXUAL AND STEROID SECRETION STIMULATED BY GROWTH HORMONE (GH). PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. 

The hormonal determinants of pubertal growth and its inferences in infant and juvenile stage and adolescents. The results of pubertal growth and increased sex steroid secretion stimulated by GH. Estrogens seem to play an important role in the regulation of pubertal growth in girls and boys. In girls, however, the estrogen cannot be solely responsible for sex steroids growth of puberty and exogenous estrogens do not initiate a surge in complete growth. Therefore, when we investigate the different levels of sex steroids and GH must relate them to the pubertal growth. In addition, we studied by the research process of maturation and mineralization of bones during this period. The levels of both estrogens and androgens have been found increased at the beginning of the female spurt, and it was shown that the growth rate is related to levels of GH, estradiol and androstenedione, but not dehidroepiandrosterona sulfate. In boys, GH, testosterone and estradiol increased the period of height velocity (height) of the peak. The bone mineralization was increased when puberty began, and was associated with increased growth rate. The osteocalcin, a marker of bone formation when it blocks the growth rate decreased although maturation has progressed at a constant rate. 
 
Therefore, it is concluded that in girls, shares adjusted for estradiol, androstenedione and GH and play a role in the pubertal growth spurt, whereas among boys this role is fulfilled by testosterone, GH and estradiol. During puberty, the rate of maturation advanced with respect to the cross-sectional patterns is a physiological phenomenon.

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Embora o FDA tenha aprovado o tratamento com GH em adultos e crianças com doenças crônicas é considerado “off-label”...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. As crianças com doenças crônicas frequentemente apresentam velocidade de crescimento diminuída em comparação com seus pares saudáveis de mesma idade (Saavedra et al. 1995)...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Vários estudos (Alemzadeh et al. 1998; Hardin et al. 1998, 2001, 2005a), incluindo dois grandes ensaios multicêntricos (Hardin et al. 2006; Schnabel et al 2007), demonstraram boa melhora no crescimento linear, no peso corporal, na massa magra e no conteúdo mineral ósseo e na redução das internações hospitalares em crianças com fibrose cística...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Tanner JM, Healy MJR, Lockhart RD, et al. Aberdeen Estudo Crescimento, I: a previsão de medição corpo adulto a partir de medições realizadas a cada ano desde o nascimento até cinco anos. Arch Dis Child 1956 ; 31 : 372 ; Marshall WA, Tanner JM. Variações nos padrões de mudanças da puberdade em meninas. Arch Dis Child 1969 ; 44 : 291 -303; Marshall WA, Tanner JM. Variações nos padrões de mudanças da puberdade em meninos. Arch Dis Child 1970 ; 45 : 13 -23; Berkey CS, Wang X, Dockery DW, Ferris B. Adolescente crescimento em altura das crianças americanas Ann Hum Biol 1994 ; 21 : 435 -42; Malina RM. Maturação esquelética estudou longitudinalmente ao longo de um ano em brancos e negros seis a 13 anos de idade americanos. Hum Biol1970 ; 42 : 377 -90; Tanner JM, Whitehouse RH, Marshall WA, Carter BS. Previsão da altura adulta, idade óssea e ocorrência da menarca, na idade de 4 a 16 com provisão para créditos de altura midparental. Arch Dis Child 1975 ; 50 : 14-26; Kelch RP, Beitins IZ. Desenvolvimento sexual na adolescência. In: Kappy MS, a Blizzard RM, Migeon CJ, eds. O diagnóstico e tratamento de doenças endócrinas na infância e adolescência. 4th ed. Springfield, IL: Charles C Thomas, 1994:193-234; Johnston FE. Aspectos do desenvolvimento da padronização de gordura.In: Hernandez M, Argente J, eds. Crescimento humano: aspectos básicos e clínicos. Amsterdam: Elsevier, 1992:217-26; DB Cheek. Composição corporal, hormônios, nutrição e crescimento do adolescente. In: Grumbach MM, Sepultura GD, Mayer FE, eds. Controlo do início da puberdade. New York: John Wiley & Sons, 1974:424-47; Bonjour J, Theintz G, Buchs B, Slosman D, R. Rizzoli anos críticos e fases da puberdade para a acumulação de massa óssea da coluna vertebral e do fêmur durante a adolescência. J Clin Endocrinol Metab 1991 ; 73 : 555 -63; Slemenda CW, Reister TK, Hui SL, Miller JZ, Christian JC, Johnston CC.Influência sobre a mineralização óssea em crianças e adolescentes: evidências de efeitos variados de maturação sexual e atividade física. J Pediatr 1994 ; 125 : 201 -7; Martha PM Jr, Rogol AD, Veldhuis JD, Kerrigan JR, Goodman DW, a Blizzard RM. Alterações nas propriedades pulsátil de concentrações circulantes de hormônio do crescimento durante a puberdade em meninos. J Clin Endocrinol Metab 1989 ; 69 : 563 -70; Ho KY, Evans WS, a Blizzard RM, et al. . Efeitos da idade e do sexo sobre o perfil de 24 horas de secreção do hormônio do crescimento no homem: A importância da concentração de estradiol endógeno J Clin Endocrinol Metab1987 ; 64 : 51 -8; Lacy KA, Parkin JM. A criança curto normal: estudo da comunidade de crianças em Newcastle-upon-Tyne. Arch Dis Child 1974 ; 49 : 417 -24.

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BAIXA ESTATURA E CRESCER: O HIPOTÁLAMO E A GLÂNDULA HIPOFISÁRIA FORMAM UMA UNIDADE QUE EXERCE CONTROLE SOBRE A FUNÇÃO DE VÁRIAS GLÂNDULAS ENDÓCRINAS: TIREÓIDE, SUPRARRENAL E GÔNADAS BEM COMO SOBRE UMA VARIAÇÃO DE ATIVIDADES FISIOLÓGICAS. 




HORMÔNIOS DO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO
Esta unidade está altamente conservada entre as espécies vertebradas e constitui um paradigma das interações neuroendócrino-cerebrais - endócrinas. As ações e interações dos sistemas endócrino e nervoso, por meio das quais o sistema nervoso regula o sistema endócrino e a atividade endócrina modula a atividade do sistema nervoso central, constituem os principais mecanismos reguladores de praticamente todas as atividades fisiológicas do organismo dos mamíferos e de forma magistral dos seres humanos. Essas interações neuroendócrinas também são importantes na patogênese (doenças). Analisaremos as funções normais da glândula hipofisária, dos mecanismos de controle neuroendócrinos do hipotálamo e os distúrbios desses mecanismos. As células nervosas e células endócrinas, ambas estão envolvidas na comunicação entre as células, compartilham certas características de secreção de mensageiros químicos (neurotransmissores ou hormônios) e atividade elétrica. Este é o meio de comunicação de nosso organismo entre si, fazenda da perfeição seu moto principal e mais importante, e se você souber toda a propedêutica e a fisiologia, basicamente entenderá toda a patologia de humanos, em outras palavras, a medicina de forma mais profunda possível. Um mensageiro químico isolado - peptídeo ou amina - pode ser secretado por neurônios como um neurotransmissor ou por hormônio neural e por células endócrinas como hormônio clássico. A comunicação de célula à célula pode ocorrer por meio de quatro mecanismos: 

(1) Comunicação autócrina por meio de mensageiros que se difundem no líquido intersticial e atuam sobre as células que o secretam, 

(2) Comunicação neural por meio de junções sinápticas, 

(3) Comunicação parácrina por meio de mensageiros que se difundem no líquido intersticial para células-alvo adjacentes (sem entrar na corrente sanguínea) e 

(4) comunicação endócrina por meio de hormônios circulantes. 

Os dois mecanismos principais de regulação neural da função endócrina são inervação direta e neurossecreção (secreção neural de hormônios). 

A medula da glândula suprarrenal, os rins, as glândulas paratireóides e as ilhotas pancreáticas são tecidos endócrinos que recebem inervação autônoma direta. Um exemplo da regulação neurossecretora é a secreção hormonal de certos núcleos hipotalâmicos para dentro dos vasos porta-hipofisários, que regulam as células secretoras de hormônios do lobo anterior da hipófise. Outro exemplo de regulação neurossecretora é o lobo posterior da glândula hipofisária, que consiste em terminações de neurônios cujos corpos celulares residem nos núcleos hipotalâmicos. A sinalização parácrina é uma forma de comunicação de célula a célula, em que uma célula produz um sinal de induzir alterações em células vizinhas, alterar o comportamento ou a diferenciação destas células. As moléculas sinalizadoras conhecidas como fatores parácrinos difundem sobre uma distância relativamente curta (ação local), ao contrário de fatores endócrinos (hormônios que percorrem distâncias mais longas consideravelmente através do sistema circulatório) e interações juxtacrina (sinalização autócrina). As células que produzem fatores parácrinos segregam no ambiente imediato extracelular. Estes fatores em seguida viajam para as células vizinhas em que o gradiente de fator recebeu determinando o resultado. No entanto, a distância exata que fatores parácrinos podem viajar não é certo. Apesar da sinalização parácrina provocar um diversificado leque de respostas nas células induzidas, a maioria dos fatores parácrinos utilizam um conjunto relativamente simplificado de receptores e vias. De fato, diferentes órgãos do corpo, mesmo entre espécies diferentes, são conhecidos por utilizar um conjunto semelhante de fatores parácrinos no desenvolvimento diferencial. Os receptores e as vias altamente conservadas podem ser organizadas em quatro grandes famílias com base em estruturas similares: fator de crescimento de fibroblastos (FGF), família, ouriço família, Wnt família, e TGF-β superfamília. 


A ligação de um fator parácrino para o seu respectivo receptor inicia a transdução de sinal em cascata, provocando respostas diferentes. É de extrema importância e bastante complexo todos os fatores que influenciam nas funções fisiológicas incluindo o crescimento estatural, pois qualquer mínima alteração que possa ocorrer em humanos ou não humanos têm implicações significativas em geral por toda a vida do indivíduo na maioria dos casos, o que nos induz a tomarmos atitudes preventivas de forma precoce e responsável devido suas consequências em humanos.

RECEPTORES DE FATORES TRANSFORMANTES BETA

DISABILITY HYPOTHALAMIC-PITUITARY AXIS AND ITS CONSEQUENCES ON GHD AS SUCH AS CENTRAL NERVOUS SYSTEM DISORDERS IN CHILDREN, CHILD AND YOUTH. 

LOW HEIGHT AND GROW: THE HYPOTHALAMUS AND PITUITARY GLAND FORM A UNIT THAT HELD CONTROL ON THE FUNCTION OF SEVERAL ENDOCRINE GLANDS: THE THYROID, ADRENALS GLANDS AND GONADS AS WELL AS HOW ABOUT A CHANGE OF PHYSIOLOGICAL ACTIVITIES IN CNS. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. 

This unit is highly conserved among vertebrate species and is a paradigm of brain-endocrine-neuroendocrine interactions. The actions and interactions of the endocrine and central nervous system, through which the nervous system regulates the endocrine system and the endocrine activity modulates the activity of the central nervous system, are the main mechanisms involved in virtually all physiological activities of the organism of mammals and masterly way the human beings. These neuroendocrine interactions are also important in the pathogenesis (disease). 

We will analyze the normal functions of the pituitary gland, the mechanisms of neuroendocrine control of the hypothalamus and the mechanisms of these disorders. Nerve cells and endocrine cells, both involved in communication between cells, share certain characteristics-secretion of chemical messengers (neurotransmitters or hormones) and electrical activity. This is the medium of our bodies together, farm perfection its largest and most important bike, if you know all the exams and physiology, basically all understand the pathology of human medicine in other words the deepest way possible. Isolated a chemical messenger - peptide or amine - can be secreted by neurons as a neurotransmitter or hormone neural and endocrine cells as a classical hormone. The cell to cell communication can occur through four mechanisms: 

(1) Autocrine communication through messengers that diffuse into the interstitial fluid and act on the secreting cells, 

(2) Neural communication through synaptics junctions, 

(3) Communication through paracrine messengers that diffuse into the interstitial fluid adjacent to target cells (without entering the bloodstream) and 

(4) Endocrine communication by circulating hormones. 

The two main neural mechanisms regulating endocrine function are direct innervation and neurosecretion (neural hormone secretion). The adrenals medullas glands, kidney, parathyroids glands and pancreatic islets are endocrine tissues that receive direct autonomic innervation. 
An example of neurosecretory regulation is the hormonal secretion of certain hypothalamic nuclei into the door-pituitary vessels, regulating hormone-secreting cells of the anterior pituitary lobe. Another example is the regulation of neurosecretory posterior lobe of the pituitary gland, which is to endings of neurons whose cell bodies lie in the hypothalamic nuclei. Paracrine signaling is a form of cell to cell communication in a cell that produces a signal to induce changes in nearby cells change their behavior or differentiation of these cells. Signaling molecules known as paracrine factors spread over a relatively short distance (local share), unlike endocrine factors (hormones that travel longer distances considerably through the circulatory system) and juxtacrine interactions (autocrine signaling). Cells that secrete paracrine factors produced in the immediate extracellular environment. Factors then traveling to neighboring cells in which the gradient factor determining the received result. However, the exact distance you can travel paracrine factors is not right. Although paracrine signaling cause a wide range of responses in the induced cells, the majority of paracrine factors using a relatively simplified set of pathways and receptors. In fact, different organs of the body, even between different species - are known to use a similar set of paracrine factors in the differential development. Receptors and highly conserved pathways can be organized into four major families based on similar structures: fibroblast growth factor (FGF), family, Wnt family, Hedgehog family, and TGF-β superfamily. The binding of a paracrine factor for its respective receptor initiates signal transduction cascade leading to different responses. 
It is extremely important and quite complex all the factors that influence the physiological functions including height growth because any minimal change that can occur in humans or non-human has significant implications in general throughout the life of the individual in most cases, which induces us to take preventive measures early and responsible because their consequences in humans.

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. A baixa estatura é definida como a altura abaixo do 3º percentil ou menos de dois desvios-padrão (DS) abaixo da altura mediana para a idade e sexo de acordo com o padrão da população; ou mesmo se a altura está dentro dos percentis normais, mas a velocidade de crescimento é sempre abaixo do percentil 25 ao longo de 6 a 12 meses de observação...
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2. Cerca de 3% das crianças em qualquer população será baixa, entre os quais a metade será por motivos fisiológicos (familiar ou constitucional) e metade será por motivos patológicos...
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3. O crescimento normal requer uma nutrição adequada, juntamente com vários estímulos hormonais...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO 
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Sarkar, C; Basu, B; Chakroborty, D; Dasgupta, PS; Basu, S (maio de 2010). "O papel imunorreguladora de dopamina: uma atualização" . Brain, Behavior, and Immunity 24(4):. 525-8 doi : 10.1016/ j.bbi.2009.10.015. PMC 2.856.781 . PMID 19896530; Silverman, Marni N.; Pearce, Brad D.; Biron, Christine A.; . Miller, Andrew H. (1 Março 2005) "Imune Modulação do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA) durante a infecção viral" . Imunologia Viral 18 (1):. 41-78 doi : 10.1089/ vim.2005.18.41. PMC 1.224.723 . PMID 15802953; Andrews, Nancy C. (2004). "Anemia da inflamação: a ligação citocina-hepcidina" .Journal of Clinical Investigation 113 (9):. 1251-1253 doi : 10.1172/JCI21441 . PMC 398.435 . PMID 15124013; Hartenstein, V (2006). "O sistema neuroendócrino de invertebrados: uma perspectiva de desenvolvimento e evolutiva" . The Journal of Endocrinology 190 (3):. 555-70 doi :10.1677/ joe.1.06964 . PMID 17003257; Dickhoff, Walton W.; Querida, Douglas S. (01 de janeiro de 1983). "A evolução da função da tiróide e seu controle em baixas Vertebrados". Biologia Integrativa e Comparativa 23 (3):. 697-707 doi : 10.1093/icb/23.3.697; Galton, Valerie Anne (01 de janeiro de 1988). "O papel do hormônio tireoidiano em Anfíbio Desenvolvimento". Biologia Integrativa e Comparativa 28 (2):. 309-318 doi :10.1093/icb/ 28.2.309; Pohorecky, LA; Wurtman, RJ (março de 1971). "controle adrenocortical de síntese de adrenalina" . comentários farmacológicos 23 (1):. 1-35 PMID 4941407; Wilson, JX (Inverno 1984). "O sistema renina-angiotensina em vertebrados não mamíferos". endócrinas Comentários 5 (1):. 45-61 doi : 10.1210/edrv-5-1-45 . PMID 6368215; Colombo, L; Dalla Valle, L; Fiore, C; Armanini, D; Belvedere, P (abril de 2006). "A aldosterona ea conquista da terra." Jornal de investigação endocrinológica 29 (4):. 373-9PMID 16699307; "Mortalidade e Burden of Disease As estimativas para os Estados-Membros da OMS, em 2002" (xls). Organização Mundial de Saúde . 2002; Kasper (2005). Princípios de Medicina Interna do Harrison . McGraw Hill . p. 2074.ISBN 0-07-139140-1; Bhowmick NA, Chytil A, Plieth D, Gorska AE, Dumont N, Shappell S, Washington MK, Neilson EG, Moisés HL (2004). "Sinalização TGF-beta em fibroblastos modula o potencial oncogênico do epitélio adjacente." Ciência 303 (5659):. 848-51 doi :10.1126/science.1090922 . PMID 14764882.

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ATRASO DE CRESCIMENTO CONSTITUCIONAL (ACC) É UM TERMO QUE DESCREVE UM ATRASO TEMPORÁRIO NO CRESCIMENTO DO ESQUELETO E, SENDO QUE A CRIANÇA APRESENTA UMA ALTURA MAIS BAIXA SEM OUTRAS ANORMALIDADES FÍSICAS. ENTRETANTO, ESSA DEFICIÊNCIA IRÁ REPERCUTIR COM UMA MENOR ESTATURA NO CRESCIMENTO FINAL 

A baixa estatura pode ser o resultado de um padrão de crescimento herdado de um dos pais (familiar) ou ocorrer sem razão aparente (idiopática). Tipicamente, em algum momento durante a infância, o crescimento diminui, eventualmente, retomando a uma taxa normal. ACC é a causa mais comum de baixa estatura e puberdade atrasada. Entretanto, caso não seja tratado o mais precoce possível lamentavelmente ocorrerá um déficit proporcional de estatura ou crescimento acompanhando de forma inferior a curva prevista para possível alvo genético. Em crianças com atraso constitucional do crescimento (ACC), a causa mais comum de baixa estatura e atraso puberal em homens geralmente são porque ocorre retardado do crescimento linear principalmente nos primeiros 3 anos de vida. Nesta variante do crescimento normal, a velocidade de crescimento linear e o ganho ponderal começam atrasados por volta dos 3 a 6 meses de idade, resultando em cruzamento descendente de percentis de crescimento, o que muitas vezes continua até a idade de 2 a 3 anos. Nessa época, o crescimento retoma um ritmo normal, e essas crianças crescem, quer ao longo dos percentis de crescimento mais baixos ou abaixo da curva inferior, mas paralelo a ele para o restante dos anos pré-púberes. Na hora prevista para a puberdade, a altura de crianças com ACC começa a derivar mais longe da curva de crescimento por causa do atraso no início do surto de crescimento puberal. O crescimento Catch-up, ocorre no início da puberdade, e o surto de crescimento puberal ocorre mais tarde do que a média, resultando em estatura adulta normal e desenvolvimento sexual normal. Embora o ACC seja uma variante de crescimento normal, em vez de uma desordem, o atraso no crescimento e desenvolvimento sexual pode contribuir para as dificuldades psicológicas, garantindo o tratamento de alguns indivíduos. 
Estudos recentes têm sugerido que o viés de referência é em grande parte responsável pela impressão de que baixa estatura normal, por si só, é uma causa de problemas psicossociais; essas crianças não referem ter baixa estatura pois não diferem daqueles com estatura mais normal, no desempenho escolar ou socialização. O ACC é um atraso global no desenvolvimento, que afeta todos os sistemas e órgãos Atrasos no crescimento e desenvolvimento sexual são quantificados por idade esquelética, que é determinada a partir de estudos radiográficos de idade óssea da mão e punho esquerdo. O crescimento e desenvolvimento são apropriados para a idade biológica de um indivíduo (idade óssea) em vez de para a sua idade cronológica. O tempo e o ritmo de crescimento e desenvolvimento estão atrasados, de acordo com o estado biológico de maturidade. Tem que ser levado em consideração que eventualmente se forem tratado de forma correta podem conseguir uma estatura mais elevada. Aproximadamente 15% dos pacientes com baixa estatura são encaminhados para avaliação endocrinológica se tiverem ACC. Indivíduos com ACC e baixa estatura familiar representam outros 23%. A frequência da ACC pode ser subestimada porque indivíduos com atrasos mais leves e aqueles que não estão psicologicamente estressados nem sempre procuram o endocrinologista ou neuroendocrinologista, embora devessem procurar ajuda profissional. 


GROWTH DEFICIENCY HEIGHT (HEIGHT) - LINEAR; CONSTITUTIONAL GROWTH DELAY IN. 

CONSTITUTIONAL GROWTH DELAY (CGD) IS A TERM THAT DESCRIBES A TEMPORARY DELAY ON GROWTH OF SKELETON AND, THEREFORE, THE HEIGHT OF A CHILD, WITHOUT FURTHER DELAY CAUSING PHYSICAL ABNORMALITIES. HOWEVER THIS WILL PASS DEFICIENCY AS A HEIGHT LESS GROWTH FOLLOWING THE END. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Short stature may be the result of a growth pattern inherited from a parent (family) or occur for no apparent reason (idiopathic). 
Typically, at some point during childhood, growth decreases, eventually returning to a normal rate. CGD is the most common cause of short stature and delayed puberty. Entering if not treated as early as possible woefully proportionate deficit of short stature or growth following lower order the scheduled for potential genetic target occurs. Children with constitutional growth delay (CGD), the most common cause of short stature and delayed puberty in males generally have retarded linear growth in the first 3 years of life. In this variant of normal growth, the rate of linear growth and weight gain slows down starting as young as the age of 3 to 6 months, resulting in downward crossing of growth percentiles, which often continues until the age of 2 to 3 years old. At that time, growth resumes at a normal pace, and these children grow either along the lower percentile or below the growth curve, but parallel to it for the rest of the prepubertal years. At the expected time of puberty, the height of children with CGD begins to drift further from the growth curve because of the delay in onset of pubertal growth spurt. Catch-up growth, onset of puberty and pubertal growth spurt occurs later than average, resulting in normal adult height and sexual development. Although CGD is a variant of normal growth rather than a disorder, delayed growth and sexual development may contribute to psychological problems, ensuring the treatment of some individuals. Recent studies have suggested that the reference bias is largely responsible for the impression that low normal stature, by itself, is a cause of psychosocial problems; these kids do not refer stature because not differ from those with more normal height in school performance or socialization. CGD is a global developmental delay that affects all organs and systems. Delays in growth and sexual development are quantified by skeletal age, which is determined from radiographic bone age studies of left hand and wrist. 
 Growth and development are appropriate for the age of an individual biological (bone age) rather than to their chronological age. Time and the pace of growth and development are delayed, according to the biological state of maturity. It has to be taken into consideration that possibly if treated correctly can achieve a higher height growth. Approximately 15% of patients with short stature are referred for endocrine evaluation if they have CGD. People with CGD and familial short stature represent another 23%. The frequency of CGD may be underestimated because individuals with milder delays and those who are not psychologically stressed not always seek endocrinologist or neuroendocrinologist, although they should seek professional help.
Dr. João Santos Caio Jr.
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Como saber mais:
1. Pode ser hipotireoidismo secundário quando originário da hipófise ou hipotireoidismo terciário de origem no hipotálamo, em outras palavras é uma doença originária por distúrbios neuroendócrinos através do comprometimento do eixo hipotálamo-hipofisário e núcleo arqueado que irá comprometer secundária ou terciariamente a glândula endócrina produtora de substâncias executoras de funções denominada tireóide...
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2. O diagnóstico é estabelecido pela presença de níveis de TSH normal ou abaixo do normal, em geral hormônios secretados pela tireóide com níveis abaixo do normal, confirmadas pelo teste de estimulação do hormônio de liberação TSH...
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3. O hipotireoidismo central (H Central) é principalmente devido a lesões adquiridas, ou na hipófise, ou no hipotálamo ou em ambos, e em tais casos, é geralmente associado com a secreção deficiente de outros hormônios hipofisários...
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Sultan M, Afzal M, Qureshi SM, et al. Etiologia da baixa estatura em crianças. Coll J Médicos Surg Pak .Agosto 2008; 18 (8) :493-7; Banerjee I, Hanson D, Perveen R, Whatmore A, Preto GC, Clayton PE. Atraso constitucional do crescimento e puberdade não é comumente associado com mutações no gene da subunidade ácido lábil.Eur J Endocrinol . Abril 2008, 158 (4) :473-7; Doneray H, Orbak Associação Z. entre marcadores ósseos volume de negócios e da densidade mineral óssea na puberdade e atraso constitucional do crescimento e puberdade. West Indian Med J janeiro 2008;. 57 (1) :33-9; Harrington J, Palmert MR. Avaliação clínica: atraso constitucional distintivo do crescimento e puberdade de hipogonadismo hipogonadotrófico isolado: avaliação crítica dos testes de diagnóstico disponíveis. J Clin Endocrinol Metab . Setembro 2012; 97 (9) :3056-67; Krebs A, Moske-Eick O, Doerfer J, Roemer-Pergher C, van der Werf-Grohmann N, Schwab KO. Marcado aumento de altura final pela inibição de aromatase de longo prazo em um menino com baixa estatura idiopática. J Pediatr Endocrinol Metab . 2012;. 25 (5-6) :581-5; Bierich JR. Atraso constitucional do crescimento e da adolescência. Baillieres Clin Endocrinol Metab .Julho 1992; 6 (3) :573-88; Blethen SL, Gaines S, Weldon V. Comparação do previsto e alturas adultos em meninos curtos: efeito da terapia hormonal. Pediatr Res . Maio 1984, 18 (5) :467-9; Crowne CE, Shalet SM, Wallace WH, Eminson DM, Preço DA. Altura final em meninos com atraso constitucional tratada no crescimento e puberdade. Arch Dis Child . Outubro 1990, 65 (10) :1109-12; Hagg U, Taranger J. crescimento puberal e padrão de vencimento em maturação precoce e tardia. Um estudo longitudinal prospectivo de crianças urbanas suecos. Swed Dent J 1992;. 16 (5) :199-209; Horner JM, Thorsson AV, Hintz RL. Padrões de desaceleração do crescimento em crianças com baixa estatura constitucional:. Uma ajuda ao diagnóstico Pediatria. Outubro 1978, 62 (4) :529-34; Krupa B, a densidade mineral Miazgowski T. Bone e marcadores de remodelação óssea em meninos com atraso constitucional do crescimento e puberdade. J Clin Endocrinol Metab . Maio de 2005; 90 (5) :2828-30; Leschek EW, Rose SR, Yanovski JA, et al. Efeito do tratamento com hormônio de crescimento em altura adulta em crianças peripuberais com baixa estatura idiopática: um estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo. J Clin Endocrinol Metab . Julho 2004, 89 (7) :3140-8; BS, Zimmerman D. baixa estatura idiopática em crianças. Pediatr Ann . Março 2004; 33 (3) :177-81.

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EM 2006, O FDA DOS EUA APROVOU O USO DE rhGH (GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO) EM PACIENTES CRIANÇA, INFANTIL, JUVENIL, COM DEFICIÊNCIA DO GENE CONTENDO HOMEOBOX BAIXA ESTATURA (SHOX). HAPLOINSUFICIÊNCIA DO GENE SHOX ESTÁ ASSOCIADA COM BAIXA ESTATURA, APRESENTA PULMÃO COM DEFORMIDADE E PALATO OGIVAL É SUGERIDO SER A PRINCIPAL CAUSA DE BAIXA ESTATURA EM MENINAS COM SÍNDROME DE TUNNER. 

Gene SHOX são uma causa bastante frequente de baixa estatura e que o tratamento com GH–hormônio de crescimento é eficaz em melhorar o crescimento linear de pacientes com várias formas de SHOX-D. É um gene no cromossomo X e cromossomo Y, que está associado com a baixa estatura em humanos se mutado ou presente em apenas uma cópia haploinsuficiência). Desde que foi descoberto, o gene SHOX desempenha um papel na baixa estatura idiopática (baixa estatura de causa desconhecida, sem outros sintomas e não só na síndrome de Turner), Leri-Weill dyschondrosteosis e Langer displasia mesomelic. Dosagem Gene efeitos cópias extras de SHOX pode ser uma causa do aumento da estatura visto em outros cromossomos sexuais aneuploidia condições, tais como 47, XXX, 47, XYY, 47, XXY, 48, XXYY, etc. O gene SHOX é um gene homeobox, o que significa que ajuda a regular o desenvolvimento. O gene SHOX é composto de seis diferentes exões e está localizado na região pseudoautossômica (PAR1) do cromossoma X e do cromossoma Y. Mutações com baixa estatura contendo homeobox (SHOX) nos genes que causam haploinsuficiência têm sido relatadas em baixa estatura idiopática, mas a real prevalência deste defeito na população com insuficiência de crescimento é debatido embora que o índice de comprometimento seja importante, pois já foi encontrado até em animais. Com base nos dados atuais, a prevalência de SHOX defect (SHOX-D) foi calculado para ocorrer aproximadamente em pelo menos 1 em cada 2.000 crianças o que em medicina é um índice palpável. Esta taxa de ocorrência é maior do que a de deficiência de GH–hormônio de crescimento clássico ou síndrome de Turner. 
Com toda a probabilidade, a real prevalência de SHOX-D vai aumentar no futuro, com a melhoria da análise genética, com as investigações para mutações pontuais nas sequências estimuladoras ou para eliminações em outras partes da região. Um critério de seleção para individualizar os candidatos mais adequados elegíveis para a análise da região SHOX tem sido sugerido com base na avaliação de uma baixa estatura desproporcional. A eficácia do tratamento com GH–hormônio de crescimento nestes doentes foi recentemente demonstrado com os resultados que são semelhantes aos observados na síndrome de Turner. Este fato de poder dar uma luz no fim do túnel que auxilie na terapêutica de doenças idiopátics como o observado no SHOX-D relacionadas a baixa estatura linear ou longitudinal, por uma mutação genética é de imensa importância no sentido de minorar as consequências correlacionadas a baixa estatura. 
DISABILITIES LOW HEIGHT CONTAINING GENE HOMEOBOX (SHOX) IN CHILD,INFANT AND YOUTH;DR.CAIO JR./DRA. CAIO.

IN 2006, THE U.S. FDA APPROVED THE USE OF rhGH (GH-GROWTH HORMONE) IN PATIENTS AS CHILD, INFANT AND YOUTH WITH DISABILITIES GENE CONTAINING SHORT STATURE HOMEOBOX (SHOX). SHOX HAPLOINSUFFICIENCY GENE IS ASSOCIATED WITH LOW HEIGHT, PRESENTED WITH LUNG AND OGIVAL PALATE DEFORMITY IS SUGGESTED THAT THE MAIN CAUSE OF LOW HEIGHT IN GIRLS WITH SIDROME TUNNER. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

SHOX gene is a very common cause of short stature and the treatment with GH-growth hormone is effective in improving the linear growth in patients with various forms of SHOX-D. It is a gene on the X chromosome and Y chromosome, which is associated with short stature in humans are mutated or present in only one copy (haploinsufficiency). 
Since its discovery, the SHOX gene was found to play a role in idiopathic short stature (short stature of unknown cause and no other symptoms not only in the Tunner syndrome), Leri - Weill and dyschondrosteosis mesomelic Langer dysplasia. Gene dosage effects extra copies of SHOX may be a cause of increased stature seen in other sex chromosome aneuploidy conditions, such as 47, XXX, 47, XYY, 47, XXY, 48, XXYY, etc. The SHOX gene is a homeobox gene, which means that helps regulate development. The SHOX gene consists of six different exons and is located in the pseudoautosomal region (PAR1) of the X chromosome and Y chromosome mutations with short stature homeobox-containing (SHOX) in the genes that cause haploinsufficiency have been reported in idiopathic short stature, but the actual prevalence of this defect in the population with insufficient growth is debated although the rate of commitment is important as it has been found even in animals. Based on current data, the prevalence of SHOX defect (SHOX-D) was calculated to occur approximately at least 1 in every 2,000 children in what medicine is a palpable index. This rate of occurrence is greater than that of the classic growth or Turner syndrome hormone GHD-deficiency. In all probability, the actual prevalence of SHOX-D will increase in the future with improved genetic analysis with investigations to point mutations in the enhancer sequences or deletions elsewhere in the region. A selection criterion for distinguishing the most suitable candidates eligible for the SHOX region analysis has been suggested based on the assessment of low stature disproportionate. The efficacy of treatment with GH-growth hormone in such patients has recently been demonstrated that the results are similar to those observed in Turner syndrome. 
 
This fact could give a light at the end of tunnel to assist in the therapy of idiopathic diseases as observed in SHOX-D related low linear or longitudinal height with a genetic mutation is of immense importance in order to mitigate the consequences correlated to low stature.

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. O hormônio de crescimento (GH) está presente em concentrações muito altas no feto, em contraste com sua presença limitada de receptores de GH-hormônio de crescimento...
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2. Apesar desta discrepância sugerir uma atividade limitada do GH-hormônio de crescimento sobre o feto, o GH-hormônio de crescimento desempenha uma função no crescimento fetal como é demonstrada no desvio padrão 1 do peso médio de nascimento (DP) abaixo da média em crianças com deficiência de GH-hormônio de crescimento...
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3. Crianças com resistência ao GH devido a receptores de GH anormais, reduzidos ou ausentes (por exemplo, síndrome de Laron) apresentam elevação do GH e baixos níveis séricos de fator de crescimento insulina-símile I (IGF-I); elas também apresentam estatura e peso reduzidos...
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; PB Ahrens, M. Solursh, RS Reiter Capacidade relacionada com o Stage para condrogênese membro em cultura de células Dev. Biol., 60 (1977), pp 69-82; RJ Blaschke, GA Rappold SHOX: crescimento, Leri-Weill e Turner síndromes Tendências Endocrinol. Metab., 11 (2000), pp 227-230; RJ Blaschke, G. Rappold A região pseudoautossómica, SHOX e doença Curr. Opin. Genet. Dev., 16 (2006), pp 233-239; RJ Blaschke, AP Monaghan, S. Schiller, B. Schechinger, E. Rao, H. Padilla-Nash, T. Ried, Rappold GA SHOT, um gene-related homeobox gene SHOX, está implicada em, cérebro, coração, e o desenvolvimento dos membros craniofacial Proc. Natl. Acad. Sci. EUA, 95 (1998), pp 2406-2411; PE Boardman, J. Sanz-Ezquerro, IM Overton, DW Burt, E. Bosch, WT Fong, C. Tickle, WR Brown, SA Wilson, SJ Hubbard Uma coleção completa de cDNAs de frango; Curr. Biol., 12 (2002), pp 1965-1969; J. Capdevila, T. Tsukui, C. Rodriguez Esteban, V. Zappavigna, JC Izpisúa Belmonte Controle de conseqüência membro vertebrados pelo fator proximal Meis2 e antagonismo distal de BMPs por Gremlin Mol. Célula, 4 (1999), pp 839-849; J. Chimal-Monroy, J. Rodriguez-Leon, JA Montero, Y. Ganan, D. Macias, R. Merino, JM Hurle Análise da cascata molecular responsável por condrogênese membro mesodermal: genes Sox e sinalização BMP Dev. Biol., 257 (2003), pp 292-30; M. Clement-Jones, S. Schiller, E. Rao, RJ Blaschke, A. Zuniga, R. Zeller, SC Robson, G. Binder, I. Vidro, T. Strachan, S. Lindsay, GA Rappold; O gene SHOX homeobox baixa estatura está envolvido em anormalidades esqueléticas na síndrome de Turner; Hum. Mol. Genet., 9 (2000), pp 695-702; J. Cobb, A. Dierich, Y. Huss-Garcia, D. Duboule - Um modelo do rato para as síndromes de curta estatura humana identifica Shox2 como um regulador a montante da Runx2 durante o desenvolvimento de ossos longos - Proc. Natl. Acad. Sci. EUA, 103 (2006), pp 4511-4515; R. Diez del Corral, I. Olivera-Martinez, A. Goriely, E. Gale, M. Maden, K. Storey - Opposing FGF e retinóides caminhos controlar padrão ventral neural, diferenciação neuronal, e a segmentação durante a extensão do eixo do corpo.
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OS VALORES SÉRICOS DO GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO DEVEM ELEVAR-SE APÓS 10 MINUTOS DE EXERCÍCIO FÍSICO VIGOROSO EM CRIANÇA, INFANTIL, JUVENIL E ADOLESCENTE; ESSE TESTE É USADO COMO RASTREAMENTO, ENTRETANTO, EM PACIENTES OBESOS O GH- HORMÔNIO DE CRESCIMENTO SERÁ BLOQUEADO, E NÃO OCORRERÁ A SECREÇÃO CORRETA DEVIDO AO ALTO IMC: 
 
A secreção do hormônio do crescimento (GH), espontânea ou evocada por estímulos provocantes, é marcadamente atenuada na obesidade. Na verdade os pacientes obesos exibem, em comparação com indivíduos com peso normal, uma meia-vida reduzida, a frequência de episódios de secreção e da taxa de produção diária do hormônio. Além disso, nestes pacientes a secreção de GH é diminuída, em resposta a todos os estímulos farmacológicos tradicionais que atuam no hipotálamo (hipoglicemia induzida por insulina, a arginina, a galantina, a L-dopa, a clonidina, a administração de glicocorticóides aguda) e para induzir a estimulação somatotrófica do hormônio de crescimento-GH deve ser exógena utilizando hormônio liberador do hormônio de crescimento (GHRH). Os compostos que inibem a somatostatina hipotalâmica (SRIH) release (piridostigmina, arginina, galanin) melhoram de forma consistente, embora não normaliza a resposta ao GHRH na obesidade. A liberação de peptídeos sintéticos do hormônio do crescimento (GHRP) GHRP-6 e Hexarelin provoca em pacientes obesos respostas de GH superiores às evocada por GHRH, mas ainda inferiores às observadas em indivíduos magros. A administração concomitante de GHRH e GHRP-6 representa o mais poderoso estímulo para liberação do GH conhecido na obesidade, mas mais uma vez é menos eficaz nestes pacientes do que em indivíduos magros. Como para o membro periférico do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-I), eixos, de IGF-I livre, proteínas de baixo poder de ligação ao IGF-I (IGFBP-I) e 2 (IGFBP-2), normal ou elevados níveis circulantes de IGFBP-3 e um aumento de proteína de ligação a GH (GHBP), têm sido descritos na obesidade. Evidências recentes sugerem que a leptina, o produto do gene Ob específicos de adipócitos, exerce um efeito estimulador sobre a liberação do GH em roedores; se o mesmo acontecerá no homem, ou seja, a coexistência de alta leptina e baixos níveis séricos de GH na obesidade humana se encaixam bem com o conceito de uma resistência à leptina. 
 
Quanto à influência dos fatores metabólicos e nutricionais, uma resposta prejudicada de somatotropina à hipoglicemia e uma falha de carga de glicose para a inibição espontânea e estimulação da liberação de GH estão bem documentados em pacientes obesos; além disso, os medicamentos capazes de bloquear a lipólise e, assim, a diminuição sérica de ácidos gordos livres (NEFA) e melhorar significativamente a secreção de somatotropina em obesidade. A restrição calórica e perda de peso são seguidos pela restauração de uma liberação de GH espontânea e normalmente estimulada. No seu conjunto, o hipotálamo, a hipófise e os fatores periféricos parecem estar envolvidos na hipersecreção de GH na obesidade. Uma liberação acentuada de somatotrofina hipotalâmica-SRIH, uma deficiência de GHRH ou uma falha funcional do somatotrófos têm sido propostos como fatores que contribuem. A ausência do ligando endógeno putativo para receptores GHRP é outra hipótese desafiadora. No lado periférico, os níveis plasmáticos elevados de ácidos gordos livres- NEFA e IGF-I livre pode desempenhar um papel importante. 

Conclusão: Seja qual for a causa, o defeito da secreção de GH em obesidade parece ser secundária, provavelmente adaptativa, conforme a natureza, uma vez que é completamente invertida pela normalização do peso do corpo. Apesar disso, o tratamento com GH-hormônio de crescimento por DNA-recombinante tem sido mostrado eficiente para melhorar a composição corporal e a eficácia metabólica da massa corporal magra em pacientes obesos submetidos a restrição calórica terapêutica eficiente. 
 
GH e concebivelmente GHRPs poderiam, portanto, ter um lugar no tratamento da obesidade.


CARE, INFANT, JUVENILE, YOUTH, PUBESCENT OR PREPUBESCENT, THE OBESITY COMMITS TO SIGNIFICANT GROWTH FORM OR LINEAR LONGITUDINAL HEIGHT.

VALUES OF SERUM GROWTH HORMONE-GH MUST RAISE UP AFTER 10 MINUTES OF PHYSICAL EXERCISES VIGOROUS IN CHILD, CHILDREN'S AND TEEN; THIS TEST IS USED AS TRACKING, HOWEVER, IN OBESE PATIENTS GH-GROWTH HORMONE IS LOCKED AND WILL NOT OCCUR DUE TO A HIGH DISCHARGE PROPERLY BY BMI: PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. 

The secretion of growth hormone (GH), spontaneous or evoked by provocative stimuli, the hormone is markedly attenuated in obesity. 

Actually obese patients exhibit, compared with normal weight individuals, a reduced half-life, the frequency of episodes of secretion rate and daily production of growth hormone. Moreover, in these patients, GH secretion is reduced in response to all traditional pharmacological stimuli that act on the hypothalamus (insulin-induced hypoglycaemia, arginine, aspic, L-dopa, clonidine, acute administration of glucocorticoids) somatotroph and direct stimulation by exogenous GH-releasing growth hormone (GHRH). Compounds thought to inhibit hypothalamic somatostatin (SRIH) release (pyridostigmine, arginine, galanin) improve consistently, although not normalize the response to GHRH somatotropin in obesity. 
 
The release of synthetic peptides of growth hormone (GHRP) and GHRP-6 in patients Hexarelin induced obese GH responses greater than those evoked by GHRH, but still lower than those observed in lean subjects. Concomitant administration of GHRH and GHRP-6 is the most powerful GH releasing stimuli known in obesity, but since it is less effective in these patients than in lean subjects. As to the peripheral member of the insulin-like growth factor-I (IGF-I) axis of IGF-I free, low protein binding IGF-I (IGFBP-I) and 2 (IGFBP-2), normal, or elevated circulating levels of IGFBP-3 and an increase of GH binding protein (GHBP) have been described in obesity. Recent evidence suggests that leptin, the ob gene product specific adipocyte exerts a stimulatory effect on GH release in rodents; if the same happens in humans, the coexistence of high leptin and low serum levels of GH in human obesity fit well with the concept of a leptin resistance in this condition. Regarding the Influence of nutritional and metabolic factors, impaired somatotropin response of hypoglycemia and a failure load of glucose to inhibit spontaneous and stimulated GH release are well documented in obese patients; furthermore, drugs that block lipolysis and thus to decrease serum free fatty acid (NEFA) significantly enhance the secretion of somatotropin in obesity. Caloric restriction and weight loss are followed by restoration of a spontaneous release of GH and stimulated normal. All together, hypothalamus, pituitary and peripheral factors appear to be involved in GH hypersecretion of obesity. A SRIH hypertone, a deficiency of GHRH or functional failure of somatotroph have been proposed as contributing factors. The absence of the putative endogenous ligand for GHRP receptors is another challenging hypothesis. On the peripheral side, high plasma levels of NEFA and free IGF-I may play an important role.

Conclusion: Whatever the cause, the defect in GH secretion in obesity seems to be secondary and probably adaptive according to the nature, since it is completely reversed by the normalization of body weight. Nevertheless, treatment with growth hormone-GH per-DNA recombinant has been shown effective in improving the body composition and metabolic efficiency of lean body mass in obese patients undergoing effective therapy caloric restriction. GHRPs, GH, and conceivably could thus have a place in treatment of obesity.
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1. Os distúrbios monogênicos quase sempre resultam de mutações que alteram a função da proteína (executa uma atividade)...
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2. As exceções são as mutações no DNA mitocondrial, que alteram as funções do tRNA (translação do ácido ribonucleico) mitocondriais (lembre-se que o genoma da mitocôndria tem apenas 37 genes, dos quais 22 são genes para tRNA (translação do ácido ribonucleico)...
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3. A função do tRNA (translação do ácido ribonucleico) em sítios específicos no ribossoma durante a translação, que é um processo que sintetiza uma proteína a partir de uma molécula de mRNA...
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, et al. Prevalência e tendências nos EUA obesidade entre adultos, 1999-2008. JAMA. de 2010; 303 (3) :235-241; HuangTTK, GlassT. Transforming research strategies forunderstanding e obesidade prevenção. JAMA. de 2008; 300 (15) :1811-1813; Hammond RA. Modelagem de sistemas complexos para a pesquisa da obesidade. Anterior Crônicas Dis. de 2009; 6 (3): A97; CL Ogden, Carroll MD, Curtin LR et al. A prevalência de excesso de peso e da obesidade nos Estados Unidos, 1999-2004. JAMA. de 2006; 295 (13):1549-1555; Thompson D, Edelsberg J, Colditz GA, Pássaro AP, Oster G. Lifetime saúde e consequências económicas da obesidade. Arch Intern Med. de 1999; 159 (18) :2177-2183; Rimm EB, Stampfer MJ, Giovannucci E, et al. Tamanho corporal e gordura distribuição como preditores de doença cardíaca coronária entre os de meia-idade e homens mais velhos nos Estados Unidos. Am J Epidemiol. , 1995; 141:1117-1127; Colditz GA, Willett WC, Rotnitzky A, Manson JE. O ganho de peso como um fator de risco para diabetes mellitus clínico em mulheres. Ann Intern Med.1995; 122:481-486; Manson JE, WillettWC, Stampfer MJ, et al. O peso corporal ea mortalidade entre as mulheres. N Engl J Med. de 1995; 333:677-685; Gorsky R, Pamuk E, Williamson D, Shaffer P, Koplan J. O jogador de 25 anos custos de cuidados de saúde de mulheres que permanecem acima do peso após 40 anos de idade Am J Med Anterior. , 1996; 12:388-394; Van Itallie TB. Implicações para a saúde do excesso de peso e obesidade na Estados Unidos Ann Intern Med. de 1985; 103:983-988; MokdadAH, Fordes, BowmanBA, etal.Prevalenceofobesity, diabetes, e fatores de risco de saúde relacionados com a obesidade JAMA. de 2001; 289 (1) :76-79; Wassertheil-Smoller S. O caso de intervenção nutricional. Em: Wassertheil-Smoller S, vereador MH, Wylie-Rosette J, editores. Saúde Cardiovascular e Gestão de Risco: O Papel da Nutrição e Medicação na Prática Clínica . Littleton, MA: PSG Publishing;1989:16-45; Thompson D, Brown JB, Nichols GA, Elmer PJ, Oster G. de massa corporal índice e os custos futuros de saúde:. um estudo de coorte retrospectivo Obes RES. 2.001; 9 (3) :210-218; WolfAM. Economic out comesoftheobesepatient Obes Res. 2002; 10 (1):58S-62
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NO CRESCER CRIANÇA, INFANTIL, JUVENIL ENTRE A FASE POR VOLTA DE 8 ANOS PODE OU NÃO OCORRER UM CURTO PLATÔ ONDE O CRESCIMENTO NÃO É INTENSO, EMBORA CADA GERAÇÃO TEM APRESENTADO UM ENCURTAMENTO DESTE PLATÔ, EM OUTRAS PALAVRAS O CRESCIMENTO É MAIS EFICIENTE ATÉ O DESENCADEAMENTO DA PUBERDADE, SE ISSO NÃO OCORRER ALGO NÃO VAI BEM E PODE LEVAR À BAIXA ESTATURA
 
O parâmetro mais relevante em se tratando do crescimento de criança, infantil, juvenil e mesmo adolescente, é o período em que ocorre o desencadeamento da puberdade, fase em que o juvenil ou adolescente se transforma de uma criança em um adulto definitivo, e posterior a esta fase humanos ainda podem precisar de GH-hormônio de crescimento por longos períodos, entretanto, não é para crescimento da altura (estatura) longitudinal ou linear, visto que este fato já ocorreu com o fechamento da epífise óssea com o término da puberdade. Em outras palavras, após a pré-puberdade quando devemos estar atentos as variáveis de estatura e intercorrências envolvendo desde a fase pós-natal, criança, infantil, juvenil e pré-adolescência, seja ela através das características genéticas ou do meio ambiente, onde tudo deve estar perfeito para a nova fase que se apresentará (puberdade) quando ocorrerá um aumento significativo na estatura e segue-se o surto de crescimento da puberdade, ocasionando um segundo pico de velocidade de crescimento. Entretanto, uma constelação de fatores podem impedir esse segundo pico, ou acontecer o pico, mas não com a velocidade ansiosamente aguardada pelos pais ou pelo juvenil, e um dos equívocos é ficar em atitude expectante esperando que ocorrerá sem avaliar se existe algum fator impeditivo. Nessa condição a prevenção no caso de percepção de que algo está errado você deve procurar ajuda profissional para descartar qualquer intercorrência negativa que frustrará o crescimento adequado em relação ao alvo genético da criança até a estatura definitiva, deixando-o com baixa altura (estatura), que neste caso é irreversível e com consequências desagradáveis incertas. A redução final na taxa de crescimento de criança, infantil, juvenil e adolescente, ocorre até que as epífises dos ossos longos fundem-se e o crescimento cessa. Além disso, ocorre um surto de adiposidade de ganho de peso e aumento do índice de massa corporal (IMC) no inicio da infância após um período de relativa estabilidade no ganho de peso. 
O surto de adiposidade precoce consiste em um fator de risco para o desenvolvimento de obesidade durante e após a infância. Em geral, quando ocorrer o fechamento da epífise óssea e o crescimento cessar, sua prole irá passar algum tempo e perceber que não está alterando longitudinalmente o crescimento, isso pode causar um desconforto de ordem psicogênica com consequências e cobranças em caso de como pais permitiram o ocorrido é claro se tiverem condições de arcarem com um tratamento que sob o aspecto financeiro não é o mais acessível para todos ou se filiar a alguma área governamental que possa custear o que é complexo.


CARE, CHILD AND YOUTH HAVE GREAT STAGE TO GROWTH, BUT GHD PUTS EVERYTHING TO LOSE.

THE GROWING CHILD, CHILDREN, YOUTH BETWEEN THE STAGE AROUND 8 YEARS MAY NOT OCCUR OR A SHORT PLATEAU WHERE GROWTH IS NOT HEAVY, ALTHOUGH EVERY GENERATION HAS SUBMITTED SHORTENING THIS PLATEAU IN OTHER WORDS THE GROWTH IS MORE EFFICIENT TO TRIGGERING PUBERTY, IF THIS DOES NOT OCCUR NOT SOMETHING GOES WELL AND CAN LEAD TO LOW HEIGHT. PHYSIOLOGY- ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE- PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

The most relevant parameter in the case of the growth of child, youth and even teenagers, is the period during which the onset of puberty stage where the juvenile or adolescent becomes an adult child in a final, and later occurs this stage may still need human GH-growth hormone for long periods, however is not linear or longitudinal height growth (height), since this fact has already occurred with the closure of the epiphyseal bone with the end of puberty. 
 
In other words, after the pre-puberty where we should be aware of the variables height and complications involving from the post-natal, child and adolescent and pre-adolescent stage, either through genetic or environmental characteristics through, where everything must be perfect for the new stage that is present (puberty) occurs and a significant increase in height and follows the growth spurt of puberty, causing a second peak growth velocity. However a constellation of factors can impede this second peak, or the peak happens, but not with the speed eagerly awaited by parents or the juvenile, and one of the misconceptions is staying in expectant attitude hoping that will occur without assessing whether there is any impediment. In this condition prevention in the case of perception that something is wrong you should seek professional help to rule out any negative complications and frustrate proper growth in relation to the genetic target of the child until the final height, leaving the low height, which in this case are irreversible and undesirable consequences uncertain. The final reduction in the rate of juvenile growth of children and adolescents occurs until the epiphyses of long bones fuse and growth ceases. Also, an outbreak of adiposity weight gain and increased body mass index (BMI) in early childhood after a period of relative stability in weight gain occurs. The outbreak of early adiposity is a risk factor in the development of obesity during and after childhood. 
 
In general, when the closure of the epiphyseal bone and growth cessation occurs, their offspring will spent some time to realize that not changing along this growth, it can cause discomfort psychogenic order with consequences and demands as parents in the event of the occurrence is allowed course if they have conditions with shouldering a treatment under the financial aspect is not the most accessible for everyone to join or to any governmental area that you can afford, which is complex.

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. O hormônio do crescimento (GH) é um hormônio peptídeo à base de proteínas. Estimula o crescimento, reprodução celular e regeneração em humanos e outros animais...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. O hormônio de crescimento produzido por tecnologia de DNA recombinante, e é abreviado "HGH–human growth hormone"...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. O hormônio do crescimento é usado na medicina para o tratamento de distúrbios do crescimento em crianças, infanto-juvenis, adolescentes e em adultos com deficiência de hormônio de crescimento...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO 
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; "Growth Hormone Deficiency" . Reino Unido Fundação Crescimento Infantil . Retirado 2009/01/16 ; "O atraso no crescimento (em crianças) - hormônio do crescimento humano (HGH)" (pdf). Instituto Nacional de Excelência Clínica. 2008-09-25 . Retirado 2009/01/16 ; James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Doenças Andrews da pele: Dermatologia Clínica . (10th ed.). Saunders. ISBN 0-7216-2921-0 ; "O uso de hormônio de crescimento de substituição em doentes adultos com severa deficiência de hormônio do crescimento" (pdf). A Sociedade de Endocrinologia. 2000-10-01 .Retirado 2009/01/18 ; "Human Growth Hormone Deficiency" . HGH . Retirado 20 de janeiro de 2012 ; "hormônio do crescimento humano (somatropina) em adultos com deficiência de hormônio do crescimento" . Instituto Nacional de Excelência Clínica . 2006-07-01 . Retirado 2009/01/16 ; Rappold GA, Fukami M, Niesler B, et al. (Março de 2002). "deleções do gene SHOX homeobox (baixa estatura homeobox) são uma importante causa de atraso no crescimento em crianças com baixa estatura" . J. Clin. Endocrinol. . Metab 87 (3):. 1402-6 doi : 10.1210/jc.87.3.1402 . PMID 11889216 ; Saborio P, S Hahn, Hisano S, K Latta, Scheinman JI, Chan JC (Outubro de 1998). "insuficiência renal crônica: uma visão geral de uma perspectiva pediátrica" Nephron 80 (2):. 134-48 doi :10.1159/000045157 PMID 9736810 ; Molitch ME, Clemmons DR, Malozowski S, et al. (maio de 2006). "Avaliação e tratamento da deficiência de hormônio de crescimento de adultos: um Endocrine Society Clinical Practice Guideline". J. Clin. Endocrinol. . Metab 91 (5):. 1621-1634 doi : 10.1210/jc.2005-2227 . PMID 16636129 ; Aimaretti G, Corneli G, Razzore P, . et al . (Maio de 1998) "hormônio + arginina como testes provocativos para o diagnóstico de GH Comparação entre hipoglicemia induzida por insulina e hormônio do crescimento (GH) de liberação de A deficiência em adultos " . J. Clin. Endocrinol. . Metab 83 (5):. 1615- 8 doi : 10.1210/jc.83.5.1615 . PMID 9589665 . Retirado 2008/07/23 ; "Orientação sobre o uso de hormônio de crescimento humano (somatropina) em crianças com deficiências de crescimento" (pdf). Instituto Nacional de Excelência Clínica. 2002-05-01 . Retirado 2009/01/16 ; "Diretrizes de consenso para Adulto Growth Hormone Deficiency, 2007".

Contato: Fones:  55 11 5087-4404 ou 96197-0305
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Rua Estela, 515 - Bloco D - 12º andar - Conj. 121/122
Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002
e-mails: drcaio@vanderhaagenbrasil.com
drahenriqueta@vanderhaagenbrasil.com
vanderhaagen@vanderhaagenbrasil.com
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br 
www.clinicavanderhaagen.com.br 
www.crescimentoinfoco.com 
www.obesidadeinfoco.com.br
http://drcaiojr.site.med.br 
http://dracaio.site.med.br

Joao Santos Caio Jr
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http://youtu.be/woonaiFJQwY

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Van Der Haagen Brasil =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17
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UM ELEMENTO COMPLICADOR NO DESENVOLVIMENTO É O ESTÁGIO DO DESENVOLVIMENTO PUBERAL. CRIANÇA, INFANTIL, PRÉ-PÚBERES SECRETAM MENOS GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO QUANDO COMPARADAS COM INDIVÍDUOS NA PUBERDADE 
 
Este fator pode ser um benefício teórico no sentido do paciente que apresenta uma baixa estatura longitudinal ou linear significativa se comparado à idade cronológica e com a idade óssea defasada, isso porque, o paciente quando tratado corretamente, associando às substâncias coadjuvantes que estimulam o crescimento linear, poderá ter mais tempo físico para ganhar altura linear (estatura) principalmente se apresentar defasagem de GH–hormônio de crescimento; principalmente em uma situação especial que é quando elas aproximam-se da puberdade e podem apresentar uma redução do GH-hormônio de crescimento podendo sugerir falsamente a deficiência de GH-hormônio de crescimento. Este fator algumas vezes é avaliado por meio da administração de uma dose de estrogênio a estes pacientes antes da realização dos exames, e neste caso, independe do gênero do individuo. Entretanto, temos que avaliar com bastante segurança o teste do GH que por outro lado pode nos confundir ocasionalmente com outra complicação interpretativa. O GH-hormônio de crescimento é liberado por surtos ou pulsos episódicos. Mas apesar de um paciente que não secrete GH-hormônio de crescimento em resposta aos testes estimulatórios tradicionais geralmente ser considerado um deficiente clássico do GH-hormônio de crescimento, uma resposta normal do GH-hormônio de crescimento a estes testes estimulatórios, pode não excluir a eficácia do tratamento com GH-hormônio de crescimento. O exame deve ser realizado após um período de jejum, a ingestão de carboidratos ou gorduras pode suprimir a resposta do GH-hormônio de crescimento. Mesmo em uma faixa de normalidade, as variações do IMC afetam o pico de GH-hormônio de crescimento. Mais comprometedor para a produção de GH–hormônio de crescimento é a ingestão de hidratos de carbono simples ou complexos, isto porque, é uma das substâncias mais importantes que agem negativamente no que se refere ao bloqueio ou diminuição da secreção do GH–hormônio de crescimento; uma situação mais comprometedora é a ingestão de hidrato de carbono simples ou complexo durante a noite, pois, seja ele na forma de refrigerantes ou bebidas açucaradas e mesmo bebidas alcoólicas irá inquestionavelmente comprometer a produção e secreção do GH. 
Outro detalhe é que os hidratos de carbono, gorduras, etc., comprometem o GH que é sono dependente; este hormônio de extrema importância para humanos tem uma peculiaridade única, ou seja, começa a produzir seus pulsos após o sono REM que é o sono profundo e só ocorre aproximadamente nas 3 e 4 hora após estar dormindo, essa liberação por pulsos ou jatos ocorre em torno de 15/15 minutos de liberação e representa 70% de toda a liberação do organismo humano durante a noite, o que nos faz concluir que um sono seccionado, fracionado não é saudável para a produção na pituitária secretora do hormônio de crescimento em qualquer fase da idade cronológica de indivíduos, independente do gênero. 

Conclusão: a fase puberal é responsável pela maior secreção do GH–hormônio de crescimento: humano é sono dependente para a liberação do GH–hormônio de crescimento, a liberação é feita por pulsos ou jatos de 15/15 minutos após 3 a 4 horas do início do sono REM, hidratos de carbono e gorduras comprometem a secreção do hormônio de crescimento-GH, Nem sempre a normalidade do GH–hormônio de crescimento significa estatura alta, portanto, a reposição deve ser utilizada em avaliações mais profundas.


CHILD, INFANTILE, JUVENILE RELEASE LESS GH GROWTH HORMONE IN PREPUBERTAL PHASE THAN IN PUBERTAL PHASE; CAIO JR, J. S. DR. ET CAIO DRA.
A COMPLICATING FACTOR IN GROW IS THE STAGE OF PUBERTAL DEVELOPMENT. CHILD, INFANTILE, JUVENILE PREPUBERTAL SECRETE LESS GH-GROWTH HORMONE WHEN COMPARED WITH THE CHILD OR JUVENILE IN PUBERTY. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. 

This factor may be a theoretical benefit in the sense that the patient has a low longitudinal or linear height significantly compared to chronological and bone age lagged, that because the patient when treated properly, 
 
the associated auxiliary substances can have more time to gain physical height (height) mainly introduce lag GH-growth hormone; primarily in a special situation is when they are approaching puberty, and may have reduced GH-growth hormone enough to falsely suggest GH deficiency growth hormone. This factor is sometimes assessed by administering a dose of estrogen to these patients before the exams, and in this case independent of the gender of the individual. However we have to assess quite safely that the test of GH by other side may occasionally confuse us with other interpretive complication. GH-growth hormone is released by episodic pulses or surges. But for a patient who does not secrete GH-growth hormone in response to traditional stimulatory tests generally be considered a poor classic GH-growth hormone, a normal response of growth stimulatory these tests GH-growth hormone cannot be excluded efficacy of treatment with GH-growth hormone. The examination should be performed after a period of fasting, the intake of carbohydrates or fats that can suppress the response of GH-growth hormone. Even in a normal range, variations in BMI affect peak GH-growth hormone. More binding to its production of GH-growth hormone is the intake of simple or complex carbohydrates because this is one of the most important substances negatively with respect to blocking or decreasing the secretion of GH-growth hormone; a more compromising situation is the intake of simple carbohydrate or complex during the night because it is in the form of sodas or sugary drinks and even alcoholic beverages will undoubtedly compromise the production and secretion of GH. Another detail is that carbohydrates, fats, etc., undermine the GH is dependent sleep; this hormone is extremely important for humans have a unique peculiarity, e.g., starts producing his wrists after REM sleep is deep sleep and only occurs at approximately the 03/04 hours after being asleep, this release 
 
or pulsed jets occurs in around 15/15 minutes release and represents 70% of the release of the human body during the night, which makes us conclude that a sectioned sleep split is not healthy for the production of secretory pituitary growth hormone at any stage chronological age of individuals, regardless of gender.
Conclusion: puberty is responsible for the increased secretion of GH-growth hormone: human is dependent GH release to sleep-growth hormone, the release is done by pulses or 15/15 mins Jets after 3 or 4 hours onset of REM sleep, carbohydrates and fats undertake secretion of growth hormone-GH, not always the normality of GH-growth hormone mean stature, so the replacement should be in deeper reviews.

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Um dos benefícios mais importantes do hormônio do crescimento humano é sua capacidade de fortalecer o sistema imunológico...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. Evidências sugerem que o uso de terapia de reposição de GH pode diminuir a taxa de infecções, ajuda na recuperação da doença crônica, melhora as condições alérgicas e ajuda a limitar os problemas autoimunes como artrite, fibromialgia e lúpus...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. O vírus da imunodeficiência humana (HIV) parece indicar que uma queda sustentada na velocidade de crescimento linear pode ser utilizada como um marcador da gravidade destas condições subjacentes e o GH é considerado uma das melhores opções para melhorar a imunidade e, logicamente, para reduzir o risco de desenvolvimento de doenças malignas e acelerar a cicatrização...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Albertsson-Wikland, K., Rosberg, S., Karlberg, J. & Groth, T. (1994) Análise de perfis de hormônio de crescimento de 24 horas em meninos saudáveis e meninas de estatura normal:. relação à puberdade Journal of Clinical Endocrinologia e Metabologia , 78 , 1195-1201; Fro, LA (1995) Transtornos da hipófise anterior. In: P. Felig, JD Baxter, eds LA Frohman. Endocrinologia e Metabolismo , McGraw-Hill, Ohio; Chowen, JA, Frago, LM & Argente, J. (2004) A regulamentação do Secreção de GH por esteróides sexuais. European Journal of Endocrinology 151 , U95-U100; Ulloa-Aguirre, A., a Blizzard, RM, Garcia-Rubi, E., Rogol, AD, Ligação, K., Christie, CM, Johnson, ML & Velduis, JD (1990) A testosterona e oxandrolona, um andrógeno nonaromatizable, especificamente amplificar a massa e a taxa de hormona de crescimento (GH) secretado por explosão, sem alterar GH duração de sincronização ou secretora frequência ou a GH meia-vida. Journal of Clinical Endocrinology e Metabolismo , 71 , 846-854; Eakman, GD, Dallas, JS, Ponder, SW & Keenan, BS (1996) A efeitos da testosterona e diidrotestosterona no hipotálamo regulação da secreção do hormônio do crescimento. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism , 81 , 1217-1223; Malhotra, A., Poon, E., Tse, WY, Pringle, PJ, Hindmarsh, PC & Brook, CG (1993) Os efeitos da oxandrolona sobre o crescimento hormonais e gonadais eixos em meninos com atraso constitucional de crescimento e puberdade. Clinical Endocrinology , 38 , 393-398; Crowne, CE, Wallace, WH, Moore, C., Mitchell, R., Robertson, WH, Holly, JM & Shalet, SM (1997) Efeito de baixa dose de oxandrolona e o tratamento com testosterona na hipófise testicular e eixos GH em meninos com atraso constitucional do crescimento e puberdade. Clínicos Endocrinologia , 46 , 209-216.
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UM ELEMENTO COMPLICADOR NO DESENVOLVIMENTO É O ESTÁGIO DO DESENVOLVIMENTO PUBERAL. CRIANÇA, INFANTIL, PRÉ-PÚBERES SECRETAM MENOS GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO QUANDO COMPARADAS COM INDIVÍDUOS NA PUBERDADE 
 
Este fator pode ser um benefício teórico no sentido do paciente que apresenta uma baixa estatura longitudinal ou linear significativa se comparado à idade cronológica e com a idade óssea defasada, isso porque, o paciente quando tratado corretamente, associando às substâncias coadjuvantes que estimulam o crescimento linear, poderá ter mais tempo físico para ganhar altura linear (estatura) principalmente se apresentar defasagem de GH–hormônio de crescimento; principalmente em uma situação especial que é quando elas aproximam-se da puberdade e podem apresentar uma redução do GH-hormônio de crescimento podendo sugerir falsamente a deficiência de GH-hormônio de crescimento. Este fator algumas vezes é avaliado por meio da administração de uma dose de estrogênio a estes pacientes antes da realização dos exames, e neste caso, independe do gênero do individuo. Entretanto, temos que avaliar com bastante segurança o teste do GH que por outro lado pode nos confundir ocasionalmente com outra complicação interpretativa. O GH-hormônio de crescimento é liberado por surtos ou pulsos episódicos. Mas apesar de um paciente que não secrete GH-hormônio de crescimento em resposta aos testes estimulatórios tradicionais geralmente ser considerado um deficiente clássico do GH-hormônio de crescimento, uma resposta normal do GH-hormônio de crescimento a estes testes estimulatórios, pode não excluir a eficácia do tratamento com GH-hormônio de crescimento. O exame deve ser realizado após um período de jejum, a ingestão de carboidratos ou gorduras pode suprimir a resposta do GH-hormônio de crescimento. Mesmo em uma faixa de normalidade, as variações do IMC afetam o pico de GH-hormônio de crescimento. Mais comprometedor para a produção de GH–hormônio de crescimento é a ingestão de hidratos de carbono simples ou complexos, isto porque, é uma das substâncias mais importantes que agem negativamente no que se refere ao bloqueio ou diminuição da secreção do GH–hormônio de crescimento; uma situação mais comprometedora é a ingestão de hidrato de carbono simples ou complexo durante a noite, pois, seja ele na forma de refrigerantes ou bebidas açucaradas e mesmo bebidas alcoólicas irá inquestionavelmente comprometer a produção e secreção do GH. 
Outro detalhe é que os hidratos de carbono, gorduras, etc., comprometem o GH que é sono dependente; este hormônio de extrema importância para humanos tem uma peculiaridade única, ou seja, começa a produzir seus pulsos após o sono REM que é o sono profundo e só ocorre aproximadamente nas 3 e 4 hora após estar dormindo, essa liberação por pulsos ou jatos ocorre em torno de 15/15 minutos de liberação e representa 70% de toda a liberação do organismo humano durante a noite, o que nos faz concluir que um sono seccionado, fracionado não é saudável para a produção na pituitária secretora do hormônio de crescimento em qualquer fase da idade cronológica de indivíduos, independente do gênero. 

Conclusão: a fase puberal é responsável pela maior secreção do GH–hormônio de crescimento: humano é sono dependente para a liberação do GH–hormônio de crescimento, a liberação é feita por pulsos ou jatos de 15/15 minutos após 3 a 4 horas do início do sono REM, hidratos de carbono e gorduras comprometem a secreção do hormônio de crescimento-GH, Nem sempre a normalidade do GH–hormônio de crescimento significa estatura alta, portanto, a reposição deve ser utilizada em avaliações mais profundas.


CHILD, INFANTILE, JUVENILE RELEASE LESS GH GROWTH HORMONE IN PREPUBERTAL PHASE THAN IN PUBERTAL PHASE; CAIO JR, J. S. DR. ET CAIO DRA.
A COMPLICATING FACTOR IN GROW IS THE STAGE OF PUBERTAL DEVELOPMENT. CHILD, INFANTILE, JUVENILE PREPUBERTAL SECRETE LESS GH-GROWTH HORMONE WHEN COMPARED WITH THE CHILD OR JUVENILE IN PUBERTY. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. 

This factor may be a theoretical benefit in the sense that the patient has a low longitudinal or linear height significantly compared to chronological and bone age lagged, that because the patient when treated properly, 
 
the associated auxiliary substances can have more time to gain physical height (height) mainly introduce lag GH-growth hormone; primarily in a special situation is when they are approaching puberty, and may have reduced GH-growth hormone enough to falsely suggest GH deficiency growth hormone. This factor is sometimes assessed by administering a dose of estrogen to these patients before the exams, and in this case independent of the gender of the individual. However we have to assess quite safely that the test of GH by other side may occasionally confuse us with other interpretive complication. GH-growth hormone is released by episodic pulses or surges. But for a patient who does not secrete GH-growth hormone in response to traditional stimulatory tests generally be considered a poor classic GH-growth hormone, a normal response of growth stimulatory these tests GH-growth hormone cannot be excluded efficacy of treatment with GH-growth hormone. The examination should be performed after a period of fasting, the intake of carbohydrates or fats that can suppress the response of GH-growth hormone. Even in a normal range, variations in BMI affect peak GH-growth hormone. More binding to its production of GH-growth hormone is the intake of simple or complex carbohydrates because this is one of the most important substances negatively with respect to blocking or decreasing the secretion of GH-growth hormone; a more compromising situation is the intake of simple carbohydrate or complex during the night because it is in the form of sodas or sugary drinks and even alcoholic beverages will undoubtedly compromise the production and secretion of GH. Another detail is that carbohydrates, fats, etc., undermine the GH is dependent sleep; this hormone is extremely important for humans have a unique peculiarity, e.g., starts producing his wrists after REM sleep is deep sleep and only occurs at approximately the 03/04 hours after being asleep, this release 
 
or pulsed jets occurs in around 15/15 minutes release and represents 70% of the release of the human body during the night, which makes us conclude that a sectioned sleep split is not healthy for the production of secretory pituitary growth hormone at any stage chronological age of individuals, regardless of gender.
Conclusion: puberty is responsible for the increased secretion of GH-growth hormone: human is dependent GH release to sleep-growth hormone, the release is done by pulses or 15/15 mins Jets after 3 or 4 hours onset of REM sleep, carbohydrates and fats undertake secretion of growth hormone-GH, not always the normality of GH-growth hormone mean stature, so the replacement should be in deeper reviews.

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2. Evidências sugerem que o uso de terapia de reposição de GH pode diminuir a taxa de infecções, ajuda na recuperação da doença crônica, melhora as condições alérgicas e ajuda a limitar os problemas autoimunes como artrite, fibromialgia e lúpus...
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3. O vírus da imunodeficiência humana (HIV) parece indicar que uma queda sustentada na velocidade de crescimento linear pode ser utilizada como um marcador da gravidade destas condições subjacentes e o GH é considerado uma das melhores opções para melhorar a imunidade e, logicamente, para reduzir o risco de desenvolvimento de doenças malignas e acelerar a cicatrização...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Albertsson-Wikland, K., Rosberg, S., Karlberg, J. & Groth, T. (1994) Análise de perfis de hormônio de crescimento de 24 horas em meninos saudáveis e meninas de estatura normal:. relação à puberdade Journal of Clinical Endocrinologia e Metabologia , 78 , 1195-1201; Fro, LA (1995) Transtornos da hipófise anterior. In: P. Felig, JD Baxter, eds LA Frohman. Endocrinologia e Metabolismo , McGraw-Hill, Ohio; Chowen, JA, Frago, LM & Argente, J. (2004) A regulamentação do Secreção de GH por esteróides sexuais. European Journal of Endocrinology 151 , U95-U100; Ulloa-Aguirre, A., a Blizzard, RM, Garcia-Rubi, E., Rogol, AD, Ligação, K., Christie, CM, Johnson, ML & Velduis, JD (1990) A testosterona e oxandrolona, um andrógeno nonaromatizable, especificamente amplificar a massa e a taxa de hormona de crescimento (GH) secretado por explosão, sem alterar GH duração de sincronização ou secretora frequência ou a GH meia-vida. Journal of Clinical Endocrinology e Metabolismo , 71 , 846-854; Eakman, GD, Dallas, JS, Ponder, SW & Keenan, BS (1996) A efeitos da testosterona e diidrotestosterona no hipotálamo regulação da secreção do hormônio do crescimento. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism , 81 , 1217-1223; Malhotra, A., Poon, E., Tse, WY, Pringle, PJ, Hindmarsh, PC & Brook, CG (1993) Os efeitos da oxandrolona sobre o crescimento hormonais e gonadais eixos em meninos com atraso constitucional de crescimento e puberdade. Clinical Endocrinology , 38 , 393-398; Crowne, CE, Wallace, WH, Moore, C., Mitchell, R., Robertson, WH, Holly, JM & Shalet, SM (1997) Efeito de baixa dose de oxandrolona e o tratamento com testosterona na hipófise testicular e eixos GH em meninos com atraso constitucional do crescimento e puberdade. Clínicos Endocrinologia , 46 , 209-216.
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CRESCIMENTO DE UMA CRIANÇA, INFANTIL OU JUVENIL COM DESENVOLVIMENTO SEXUAL PRECOCE E CRESCENDO DE FORMA LONGITUDINAL OU LINEAR INICIAL EXAGERADA OCASIONALMENTE PODE OCORRER O FECHAMENTO PREMATURO DAS EPÍFISES OU CARTILAGENS DE CRESCIMENTO E COM PARADA DO CRESCIMENTO É BASTANTE FREQUENTE 

É muito mais freqüente do que imaginamos ocorrer um desenvolvimento de criança, infantil, juvenil de forma precoce na esfera sexual e apresentar uma velocidade de desenvolvimento estatural ou altura inicial de forma acelerada. Os pais a princípio acham que terão uma criança alta e um gênio despontando quando na verdade poderão ter um futuro anão se não tratado adequadamente; ledo engano, pois não é raro que ocorra um fechamento precoce das cartilagens responsáveis pelo crescimento estatural longitudinal com um rápido fechamento das epífises ósseas com parada do crescimento, além do desenvolvimento cognitivo mais lento. Pior, poderá a princípio ter problemas de disciplina na escola e ser punido eventualmente por seus mestres ou profissionais correlatos de forma equivocada ou ingênua, pois a princípio perderá o interesse pela disciplina e aulas ministradas, criando um problema para seus orientadores. A solução mais adequada é uma avaliação profissional minuciosa e não necessariamente a espera de um possível pulso ou estirão longitudinal, que poderá ou não ocorrer e se ocorrer será provavelmente de poucos centímetros na estatura ou altura, afinal não podemos, grosso modo, afirmar se tal possível estirão será de 2 cm ou 10 cm, etc., que muito provavelmente em uma criança com tais características merece uma avaliação e um tratamento provável com inibidores da aromatase e GH-hormônio de crescimento, que propiciará o mais cedo possível um crescimento compensatório a partir do início do tratamento se ocorrerem deficiências hormonais. Por exemplo: o crescimento de um menino com DGH, o qual demonstrou um crescimento progressivo insuficiente até os seis (6) anos de idade cronológica, quando for tratado com GH-hormônio de crescimento ocorrerá um aumento da estatura ou altura longitudinal, incluindo um desenvolvimento orgânico e cognitivo adequado a um crescimento compensatório, embora deva ficar claro, que tratamento não recupera o tempo perdido, pois como se enfatiza em diversas pesquisas na literatura científica, a compensação a partir do já estabelecido só ocorrerá mediante um tratamento específico corretivo executado por médico endocrinologista, neuroendocrinologista ou de outra área com conhecimentos adequados.

CONCLUSÃO: Quando os pais, mestres, pediatras, ou outro médico avaliarem um quadro semelhante ao descrito, é de bom senso que pense na possibilidade de não ser culpa da criança, infantil, ou juvenil. Nosso organismo é uma maravilha da natureza, entretanto, está sujeito a pequenas alterações orgânicas no início que se tornarão estigmatizantes e desastrosas na sequência da qualidade de vida de humanos se não forem tomadas atitudes preventivas muito claras e precoces.
CHILD, INFANT AND JUVENILE WITH SEXUAL EARLY DEVELOPMENT AND INITIAL GROWTH PITCH EXAGGERATED.

GROWTH OF A CHILD, INFANT AND JUVENILE WITH EARLY SEXUAL DEVELOPMENT AND INITIAL GROWING ALONG OR LINEAR EXAGGERATED OCCASIONALLY LOCK PREMATURE EPIPHYSEAL CARTILAGE OR STOP WITH GROWTH AND GROWTH IS QUITE FREQUENTLY: PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

It is much more common than a development of child, infantile and juvenile early sexual development and height development or initial height in an expedited manner imagined occur. 
Parents at first think he will have a high child and an emerging genius when in fact may have a future dwarf if not properly treated; certain mistake, it is not unusual that an early closing of the cartilages is responsible for longitudinal height growth with a rapid closure of epiphysis with bone growth arrest, in addition to slower cognitive development occurs. Worse, you may at first have discipline problems in school and eventually be punished by their masters or related professionals misguided or naive way, because at first you will lose interest in the discipline and taught classes, creating a problem for their supervisors. The best solution is a thorough professional evaluation, not necessarily waiting for a possible wrist or longitudinal growth spurt, which may or may not occur and if it occurs will probably be a few centimeters in height, after all we cannot say whether this broadly as possible spurt is 2 cm or 10 cm, etc., likely in a child with features such deserves a review and a likely treatment with aromatase inhibitors and GH-growth hormone, which will provide the earliest possible compensatory growth from initiation of treatment growth hormone deficiency (GHD) occurs. For example: the growth of a boy with GHD, which demonstrated an insufficient progressive growth until six (6) years of chronological age, when treated with GH-growth hormone occurs an increase in height or longitudinal height, including a suitable organic and cognitive development on compensatory growth although it should be clear that treatment does not recover lost time, because with is emphasized in several studies in the scientific literature, the compensation from the already established only occur when a specific treatment advised for medical endocrinologist, neuroendocrinologist or other appropriate area.

CONCLUSION: When parents, teachers, pediatricians, or other medical assess the manner described framework, it is common sense to think of the possibility of not being the fault of the child, infant, juvenile or youth. Our body is a marvel of nature, however is subject to small changes in organic beginning to become stigmatizing and disastrous sequence in the quality of human life if not taken preventive attitudes very clear and premature.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Elas devem ser interpretadas levando-se em conta a nutrição, status psicossociais e idade óssea...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. O IGFBP-3 é GH-dependente e caso suas concentrações também se encontrem baixas, consistem em evidências de deficiência de GH-hormônio de crescimento em comparação com a determinação isolada do IGF-1...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. A Growth Hormone Research Society estabeleceu critérios que tentam regular os diagnósticos de deficiência de GH-hormônio de crescimento na fase da criança, infância, juventude ou adolescência apesar da variabilidade dos métodos...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO 
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Gallahue, D. 1993. Motor development and movement skill acquisition in early childhood education. In Handbook of research on the education of young children, ed. B. Spodek, 24-41. New York: Macmillan; Gardner, H. 1991. The unschooled mind: How children think and how schools should teach. New York: Basic; Goleman, D. (1995). Emotional intelligence. New York: Bloomsburg; Greenspan, S. and Greenspan, N.T. (1989). First Feelings: Milestones in the Emotional Devlopment of Your Baby and Child; Hohmann, M., & D. Weikart. (1995). Educating young children: Active learning practices for preschool and child care programs. Ypsilanti, MI: High/Scope Educational Research Foundation; Jensen, E. (2000). Moving with the brain in mind. Educational Leadership, 58(3), 34-37; Jenson, B. J., & Bullard, J. A. (2002). The mud center: Recapturing childhood. Young Children, 57(3), 16-19; Kamii, C., & J.K. Ewing. (1996). Basing teaching on Piaget's constructivism. Childhood Education 72 (5): 260-64; Schor, E.L. , (January, 1999). Early Brain Development and Child Care. Healthy Child Care America. (3), 1, 5-8; Shore, R. (1997). Rethinking the Brain: New Insights into Early Development. New York: Families & Work Institute.

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Video
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O GH MELHORA A RESISTÊNCIA ORGÂNICA E PROPICIA UM MELHOR CRESCIMENTO LINEAR OU LONGITUDINAL, AUMENTO DE PESO, AUMENTO DE MASSA MUSCULAR, AUMENTO DA DENSIDADE MINERAL ÓSSEA EM CRIANÇA, INFANTIL, JUVENIL E ADULTOS COMPROMETIDOS. 

Embora o FDA tenha aprovado o tratamento com GH em adultos e crianças com doenças crônicas é considerado “off-label”. As crianças com doenças crônicas frequentemente apresentam velocidade de crescimento diminuída em comparação com seus pares saudáveis de mesma idade (Saavedra et al. 1995). A terapia com GH aumentou a altura e o peso em crianças com doenças crônicas. Vários estudos (Alemzadeh et al. 1998; Hardin et al. 1998, 2001, 2005a), incluindo dois grandes ensaios multicêntricos (Hardin et al. 2006; Schnabel et al 2007), demonstraram boa melhora no crescimento linear, no peso corporal, na massa magra e no conteúdo mineral ósseo e na redução das internações hospitalares em crianças com fibrose cística. Na Europa o GH foi aprovado para reverter insuficiência do crescimento mediada por esteróides para pacientes com artrite inflamatória juvenil. Não só o GH diminuiu a perda de velocidade de crescimento destas crianças, mas também promoveu o acréscimo do conteúdo mineral ósseo e aumento da massa muscular (Bechtold et al. 2005). Estudos em crianças com crescimento deficiente devido ao tratamento com glicocorticóides por qualquer razão demonstrada, em média, a taxa de crescimento foi o dobro em resposta ao rhGH (Allen et al. 1998). Finalmente, o GH aumentou significativamente a massa livre de gordura, a deposição mineral óssea, o ganho de peso e o crescimento linear, sem afetar negativamente a atividade da doença ou tolerância a carboidratos em crianças que têm a doença inflamatória intestinal (DII) (Mauras et al. 2002). A doença crônica em crianças é frequentemente associada com o crescimento pobre, que pode estar relacionado com os distúrbios subjacentes, à má alimentação, ou à administração de drogas terapêuticas inibidoras do crescimento. 
 
Embora os efeitos benéficos do GH possam ser importantes para indivíduos com essas condições, os endocrinologistas precisam determinar a adequação do tratamento com GH em uma base individual de paciente para paciente e prescrever a droga "off-label".

GH IN HIV, AIDS AND OTHER CHRONIC DISEASES: FDA APPROVED USE "OFF-LABEL" FOR GH FOR ADULTS / CHILDREN WITH AIDS AND OTHER CHRONIC DISEASES. 

THE GH BETTER RESISTANCE AND ORGANIC GROWTH INFER A BETTER LINEAR OR PITCH, WEIGHT GAIN, INCREASED MUSCLE MASS, INCREASED BONE MINERAL DENSITY CHILDREN, CHILDREN, YOUTH AND ADULTS COMMITTED. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Although the FDA has approved GH treatment in adults with AIDS and in HIV-infected children it is considered "off-label". HIV-infected children often have diminished rate compared to their healthy peers of the same age (Saavedra et al. 1995) growth. This decline in growth was significantly correlated with the viral load (Johann-Liang et al. 2000 Arpadi et al. 2000). GH therapy increased the height and weight in children with HIV infection, but has not been associated with an increase in viral load (Hardin et al. 2005b). Several studies (Alemzadeh et al. 1998, Hardin et al. 1998, 2001, 2005a) includes two large multicenter trials (Hardin et al 2006; Schnabel et al. 2007), showed good improvement in linear growth, body weight, lean mass and bone mineral content and reducing hospital admissions in children with cystic fibrosis. In Europe GH was approved to reverse the impairment mediated with steroids for patients juvenile with idiopathic arthritis. 
 
Not only the loss of GH decreased growth velocity of these children, but also promoted the increase in bone mineral content and increased muscle mass (Bechtold et al. 2005). Studies in children with impaired growth due to treatment with glucocorticoids demonstrated for any reason, on average, the growth rate was twice that in response to rhGH (Allen et al. 1998). Finally, GH significantly increased free-fat mass, bone mineral deposition, weight gain and linear growth without negatively affecting disease activity or carbohydrate tolerance in children who have inflammatory bowel disease (IBD) (Mauras et al. 2002). Chronic illness in children is often associated with poor growth, which may be associated with underlying disorders, poor feeding, or the administration of therapeutic drugs inhibiting growth. Although the beneficial effects of GH may be important for individuals with these conditions, endocrinologists need to determine the suitability of GH treatment on an individual basis from patient to patient and prescribe the drug "off-label".
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
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Dra. Henriqueta V. Caio
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Como saber mais:
1. Para podermos ter uma idéia da importância do GH–hormônio de crescimento devemos considerar alguns detalhes importantes com relação a sua formação e seu “status quo”: vários moleculares isoformas de GH–hormônio de crescimento existe na glândula pituitária e é libertado para o sangue...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. Para podermos ter uma idéia da importância do GH–hormônio de crescimento devemos considerar alguns detalhes importantes com relação a sua formação e seu “status quo”: vários moleculares isoformas de GH–hormônio de crescimento existe na glândula pituitária e é libertado para o sangue...
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3. A função primária do GH-hormônio de crescimento é promover o crescimento linear ou longitudinal, o que obviamente se houver deficiência não ocorrerá da forma metabólica ou biológica esperada, levando à baixa estatura e outras disfunções não esperadas...
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; O hormônio do crescimento (sintético). Informações sobre drogas de MEDLINE Informação em Saúde Plus (National Library of Medicine; Imami, N. e outros. Terapia de hormona de crescimento induz a CD4 e CD8 respostas das células T específicas de HIV-1-em pacientes tratados HAART. XIV Conferência Internacional de Aids. Barcelona, Espanha. 07-12 julho de 2002. Resumo ThPeA7090; James, JS hormônio do crescimento humano aprovado para desperdiçar. AIDS Treatment Notícias 254. 06 setembro de 1996; Kotler, DP e outros. Resistência à insulina transitória durante o hormônio de crescimento humano recombinante (rhGH) terapia para síndrome de redistribuição adiposa associada ao HIV (HARS). 42 Conferência de Interscience sobre Agentes Antimicrobianos e Quimioterapia.San Diego, CA. 27-30 setembro de 2002. Resumo LB-20; Moyle, G. e Baldwin, C. Gestão de alterações morfológicas durante a terapia antiviral:. Insights de etiologia HIV / AIDS Atualização Anual de 2002 Postado para Medscape 26 de setembro de 2002; Nemechek, PM e outros. Diretrizes de tratamento para a perda de massa associada ao HIV.Mayo Clinic Proceedings 75 (4): 386-394. Abril de 2000; Pires, A. e outros. A administração da hormona de crescimento humano recombinante (rhGH) com HAART pode inverter parcialmente o defeito exercidas sobre o sistema imunológico, o HIV-1. XIV Conferência Internacional de Aids. ThPeA7089 abstrato.
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