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J.S. Caio Jr
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"Nós somos aquilo que fazemos repetidamente. Excelência, então, não é um modo de agir, mas um hábito."- ARISTOTELES 365 AC.
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FISIOLOGIA DA PLACA DE CRESCIMENTO
Nos ossos longos, a parte central, isto é, a metáfise, é o local embrionário do centro de ossificação primário. Tardiamente durante a maturação desenvolvem-se os centros de ossificação secundários, em ambas as extremidades do osso, ou seja, nas epífises. A aproximação dos centros de ossificação primária e secundário determinam camadas ordenadas de tecido comprimido e fino, conhecidas como as placas de crescimento.
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Um vilão em relação ao ganho de peso é o estresse. Como conseqüência da tensão, nosso organismo reage hiperestimulando as glândulas supra-renais que são encarregadas de fabricar adrenalina e cortisol (hormônios que preparam o corpo para se defender em situações de perigo).
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A ADENO-HIPÓFISE RESPONSÁVEL PELO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO-GH É O TECIDO MAIS RICAMENTE VASCULARIZADO ENTRE TODOS OS MAMÍFEROS, RECEBENDO 0,8 mL/g/MIN. DE UMA CIRCULAÇÃO PORTAL QUE CONECTA A EMINÊNCIA MEDIANA DO HIPOTÁLAMO E A ADENO-HIPÓFISE 

 Para se ter uma idéia da importância do hormônio de crescimento-GH em humanos, o eixo hipotálamo-hipofisário (pituitária), que é um dos mecanismos mais nobres do Sistema Nervoso Central (SNC) ocupa uma área de produção da pituitária somente para sua produção na ordem de 50%, e todos os outros hormônios igualmente importantes ocupam os outros 50 % restantes. O sangue arterial é suprido pela artéria carótida interna, por meio das artérias hipofisárias superior, média, e inferior. As artérias superiores formam uma rede capilar na eminência mediana do hipotálamo, e se recombina em longas veias portais drenado para baixo por meio da haste hipofisária até o lobo anterior, onde se dividem em outra rede capilar, transformando-se em canais venosos. A haste hipofisária e neurohipófise é suprida diretamente por ramos das artérias hipofisárias média e inferior. A drenagem venosa da hipófise, a rota por meio da qual os hormônios hipofisários atingem a circulação sistêmica, é variável; no entanto, canais venosos finalmente drenam por meio do seio cavernoso posterior para dentro dos seios. Os axônios da neurohipófise terminam em capilares que drenam por meio das veias do lobo posterior e dos seios cavernosos para a circulação geral. O sistema porta-hipofisário dos capilares permite controlar a função da adeno-hipófise por meio dos hormônios hipotalâmicos hipofiotróficos, secretados para dentro dos vasos porta-hipofisários. Isso fornece uma conexão curta e direta com a adeno-hipófise a partir do hipotálamo ventral e da eminência mediana. Também pode existir fluxo retrógado entre a hipófise e o hipotálamo, dando origem a um possível mecanismo de feedback direto entre os hormônios hipofisários e seus centros de controle neuroendócrinos. Atualmente, técnicas imunocitoquímicas e de microscopia eletrônica permitiram a classificação das células por meio de seus produtos secretórios específicos: células somatotrópicas (que secretam hormônios de crescimento [GH]), células lactotróficas (que secretam prolactina [PRL]), células tireotróficas (que secretam tireotrofina [TRH]), células corticotróficas (que secretam ACTH e peptídeos relacionados) e células gonadotróficas (que secretam o hormônio luteinizante [LH] e o folículo-estimulante [FSH]).
O desenvolvimento da glândula hipofisária e a origem dos tipos celulares distintos a partir de células primordiais comuns é controlado por conjunto limitado de fatores transcricionais, mais precisamente Prop 1 e Pit 1. As células individuais secretoras de hormônios originam-se em uma ordem específica de linhagens distintas. Anormalidades dos fatores de transcrição da hipófise e específicos da linhagem têm sido associadas ao desenvolvimento de hipopituitarismo. Hipopituitarismo é uma doença endócrina caracterizada pela diminuição da secreção de um ou mais dos oito hormônios normalmente produzidos pela glândula pituitária (hipófise), na base do cérebro. Se há diminuição da maioria dos hormônios pituitários, é usado o termo pan-hipopituitarismo. Os sinais e sintomas da doença variam de acordo com os hormônios afetados e a causa primária da anormalidade. O diagnóstico é feito através de exames de sangue, mas geralmente são necessários exames específicos e outras vistorias para que sejam identificadas as causas primárias e o tratamento a ser adotado. Os hormônios da glândula pituitária têm diferentes funções no corpo humano e, portanto, os sintomas do hipopituitarismo dependem de qual hormônio é deficiente. Os sintomas podem ser sutis e a princípio são geralmente atribuídas a outras causas. Na maioria dos casos, três ou mais hormônios são deficientes. O problema mais comum é a insuficiência de hormônio do crescimento (GH)/de folículo-estimulante (FSH) e/ou do hormônio luteinizante (LH) levando a anormalidades no desenvolvimento sexual. A deficiência do hormônio do crescimento é mais comum em pessoas (humanos). A apoplexia, além de causar dor de cabeça e rápida perda de capacidade visual, pode também ser associada com a visão dupla, caso ocorra compressão dos nervos no seio cavernoso que controlam os músculos dos olhos. Na verdade a doença mais frequente (patologia) é a deficiência de GH–hormônio de crescimento, que leva à baixa estatura (altura) longitudinal, linear por deficiência de crescimento em criança, infantil, juvenil ou adolescente que tem comprometimento vitalício quando não tratada, em outras palavras, além dos problemas orgânicos não podemos nos esquecer dos problemas biopsicossociais de crianças até a fase adulta. 

Mas como vimos, em geral, devido ao entrelaçamento de todos os vasos arteriais e venosos mecanismos locais de feedback e sistemas neurais secretores neuroendócrinos, em geral não são comprometidos apenas de um loco específico, mas sim no geral, mais de três substâncias são envolvidas nas disfunções de comando (neurotransmissoras) ou receptoras o que leva a um comprometimento desastroso quando não são tomadas atitudes terapêutica imediatas quando indicadas e no tempo e no instante certos, como mostra a prática e pesquisas médicas.


LOW HEIGHT/GROWTH: IMPORTANCE ODD ANTERIOR PITUITARY IN GROWTH OF CHILD / CHILDREN / YOUTH.

THE ANTERIOR PITUITARY RESPONSIBLE BY GROWTH HORMONE-GH IS MORE FABRIC HIGHLY VASCULARIZED AMONG ALL MAMMALS, RECEIVING 0.8 ML/G/MIN. PORTAL OF A MOVEMENT THAT CONNECT THE MEDIAN EMINENCE THE HYPOTHALAMUS AND ANTERIOR PITUITARY. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

To get an idea of the importance of growth hormone-GH in humans, the hypothalamic-pituitary axis (pituitary), which is one of the noblest mechanisms of central nervous system (CNS) occupies a production area of the pituitary only for its production on the order of 50%, and all other important hormones occupy the other 50% remaining. Arterial blood is supplied by the internal carotid artery through the upper, middle, and inferior hypophyseal arteries. The upper arteries form a capillary network in the median eminence of hypothalamus and recombines into long portal veins drain down through the shank to the anterior pituitary lobe, where they divide capillary network to another, turning in venous channels. 
The pituitary stalk and neurohypophysis is directly supplied by branches of the middle and inferior hypophyseal arteries. The venous drainage of the pituitary, the route through which the pituitary hormones reach the systemic circulation, is variable; however, venous channels eventually drain through the cavernous sinus further into the sinuses. The axons terminate in the neurohypophysis capillaries that drain through the vein and the posterior lobe of the cavernous sinus into the general circulation. The door-pituitary system of capillaries allows controlling the function of the anterior pituitary through hypophisiotrofics hypothalamic hormones, secreted into the door-pituitary vessels. This provides a short and direct connection to the anterior pituitary from the ventral hypothalamus and the median eminence. There may also be retrograde flow from the pituitary gland and the hypothalamus, resulting in a possible means of direct feedback between pituitary hormones and their centers, neuroendocrine control. Currently, Immunocytochemical and Electron Microscopy Techniques allow the classification of cells through their specific secretory products: somatotropic cells (which secrete growth hormone [GH]), lactotrophics cells (which secrete prolactin [PRL]), thyrotrophics cells (which secrete thyrotrophin [TRH]), corticotrophics cells (which secrete ACTH and related peptides) and gonadotrophics cells (which secrete luteinizing hormone [LH] and follicle-stimulating hormone [FSH]). The development of the pituitary gland and the origin of cell types distinct from common primordial cells is controlled by limited set of transcription factors, more precisely Prop 1 and Pit 1. Secretory cells of individual hormones originate in a specific order of strains distinct. Abnormalities of the pituitary transcription and lineage-specific factors have been associated with the development of hypopituitarism. Hypopituitarism is an endocrine disorder characterized by decreased secretion of one or more of the eight hormone normally produced by the pituitary (hypophyses), the base of the brain. If there is a reduction of most pituitary hormones, the term used is panhypopituitarism. 
Signs and symptoms vary according to the affected hormones and the primary cause of the abnormality. The diagnosis is made by blood tests, but specific tests are usually needed for surveys and other primary causes, so the symptoms are identified and the treatment to be adopted. The pituitary gland hormones have different functions in the human body and hypopituitarism depend on which hormone is deficient. Symptoms may be subtle at first and are usually attributed to other causes. In most cases, three or more hormones are disabled. The most common problem is the lack of growth hormone (GH), follicle-stimulating hormone (FSH) and/or luteinizing hormone (LH) leading to abnormalities in sexual development. A deficiency of growth hormone is more common in people (human). Stroke and cause headache and rapid loss of vision, you may also be associated with double vision, if it occurs compression of the cavernous sinus nerves that control the eye muscles. In fact the most common disease (pathology) is the deficiency of GH-growth hormone, which leads to stunted (height) longitudinal or linear growth in children, infant, child or adolescent who has lifelong commitment disability if not treated, in other words, beyond the physical problems we cannot forget the biopsychosocial problems of children into adulthood. But as we saw in general due to entanglement or imbrication of all arterial and venous vessels local feedback mechanisms and neuroendocrine secretory neural systems in general is not only committed to a specific place, but more generally over three substances are involved in the dysfunctions control neurotransmitter or receptor and which leads to a disastrous engagement when not taken immediate therapeutic action when indicated and certain moment in time and as shown in practice and medical research.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Baixa estatura longitudinal ou linear: mesmo na ausência de restrição nutricional ou nanismo psicossocial completo, as interações negativas em uma família podem inibir o crescimento de criança, infantil e juvenil. É essencial levar em consideração a dinâmica familiar na avaliação de uma criança com crescimento inadequado...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. Bowlby (Edward John Mostyn Bowlby foi um psicólogo, psiquiatra e psicanalista britânico, notável por seu interesse no desenvolvimento infantil e por seu trabalho pioneiro na teoria do apego) reuniu tal evidência empírica como existia na época em toda a Europa e nos EUA, incluindo Spitz (1946) e Goldfarb (1943 1945)...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Suas principais conclusões, que "lactentes e crianças devem experimentar uma relação calorosa, íntima e contínua com a mãe (ou mãe substituta permanente, babá) em que ambos encontram satisfação e prazer", e quem não fazê-lo pode ter significativas e irreversíveis consequências mentais para a saúde, eram ambos controversos e influentes...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO 
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Heinrichs C, Munson PJ, Counts DR, et al.: Patterns of human growth. Science.268: 442-447 1995; Lampl M, Veldhuis JD, Johnson ML: Saltation and stasis: a model of human growth.Science. 258: 801-803 1992; Lampl M, Cameron N, Veldhuis JD, et al.: Patterns of human growth: response.Science. 268:445-447 1995; Tillmann V, Thalange NK, Foster PJ, et al.: The relationship between stature, growth, and short-term changes in height and weight in normal prepubertal children. Pediatr Res. 44:882-886 1998 ; Thalange NK, Foster PJ, Gill MS, et al.: Model of normal prepubertal growth. Arch Dis Child. 75:427-431 1996; Gelander L, Karlberg J, Albertsson -Wikland K: Seasonality in lower leg length velocity in prepubertal children. Acta Paediatr. 83:1249-1254 1994; Hermanussen M, Lange S, Grasedyck L: Growth tracks in early childhood. Acta Paediatr. 90:381-386 2001; Ogden CL, Kuczmarski RJ, Flegal KM, et al.: Centers for Disease Control and Prevention 2000 growth charts for the United States: improvements to the 1977 National Center for Health Statistics version. Pediatrics. 109:45-60 2002; Tanner JM, Davies PS: Clinical longitudinal standards for height and height velocity for North American children. J Pediatr. 107: 317-329 1985; Lyon AJ, Preece MA, Grant DB: Growth curve for girls with Turner syndrome. Arch Dis Child. 60:932-935 1985; Horton WA, Rotter JI, Rimoin DL, et al.: Standard growth curves for achondroplasia.J Pediatr. 93: 435-438 1978; Cronk C, Crocker AC, Pueschel SM, et al.: Growth charts for children with Down syndrome: 1 month to 18 years of age. Pediatrics. 81:102-110 1988; Bayer LM, Bayley L: Growth Diagnosis: Selected Methods for Interpreting and Predicting Physical Development from One Year to Maturity. 1959 University of Chicago Press Chicago.

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Joao Santos Caio Jr
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TEM SIDO DESCRITO NA LITERATURA QUE DGH ESTÁ ASSOCIADA A PERFIL LIPÍDICO ADVERSO: AUMENTO MAL COLESTEROL-LDL, DIMINUIÇÃO DO BOM-COLESTEROL- HDL, AUMENTO DO IMC, NA FASE DE CRESCIMENTO, CRIANÇA, INFANTIL, JUVENIL E AINDA ADULTOS QUE TIVERAM TAL DEFICIÊNCIA NA FASE DE CRESCIMENTO 
 
A DGH, e o comprometimento de todo o perfil lipídico já tem sido descrito e associado a uma descompensação de todas as linhagens de colesterol, inclusive com o aumento de peso e comprometimento do IMC–índice de massa corporal nas diversas fases do crescimento e ainda comprometendo adultos que passaram por esta nosologia na época de seu desenvolvimento estatural (altura). O hormônio de crescimento (GH) e o insulin-like growth factor-1 (IGF-1) do eixo GH/IGF-I tem várias funções. Enquanto apresenta uma altura (estatura) satisfatória e adequada levando em consideração seu potencial genético alvo é, provavelmente, a mais importante e bem conhecida função, e é claro que ela também afeta a composição corporal, o metabolismo, a massa muscular e a densidade mineral óssea durante o período de transição. A terapia de reposição hormonal com hormônio de crescimento (GH) por rDNA recombinante é normalmente administrada a crianças com DGH que atingem uma altura final razoável. Além dessas funções a interveniência do GH é mais abrangente do que se pensava no final do século passado, o DGH, no período de transição, a densidade mineral óssea, pico de massa óssea, a composição corporal, dismetabolismos minerais, infertilidade, qualidade de vida, é comumente associada com a obesidade visceral e aumenta na proporção de gordura para massa corporal magra. A ausência de ganho de altura apropriada em face do ganho excessivo de peso deve desencadear uma investigação de possível patologia do GH, aumento deficiente da massa magra do corpo (musculatura), aumento da massa de gordura, principalmente a abdominal, aumento da gordura acumulada no fígado, diminui a densidade mineral óssea (osteoporose), aumenta o colesterol total, o LDL colesterol (mal colesterol), Apo-B, diminui a bom colesterol–HDL, aumenta o risco de doenças cardiovasculares (Capaldo et al-1997), compromete a qualidade de vida, compromete o psiquismo, piora o perfil de gordura (lipidez) da camada serosa, compromete a atividade fibrinolítica, compromete a função cognitiva (percepção, raciocínio, etc.). As anormalidades comumente observadas no perfil lipídico de crianças com DGH são obesidade, colesterol sérico total alto, aumento do LDL-colesterol e dos triglicérides e baixos níveis de HDL-colesterol. O grau de obesidade e perfis anormais de lipídios mostram uma associação mais consistente no gênero masculino. 
 
 Bogalusa Heart Study, adolescentes acima do peso foram associados com um aumento de 2,4 vezes na prevalência de colesterol total superior a 240 mg/dl, um aumento de 3 vezes nos níveis de LDL acima de 160 mg/dl, e 1,8-dobraram o comprometimento nos níveis de HDL abaixo de 35 mg/dl em adultos jovens (27 a 31 anos). A distribuição de gordura visceral, também está associada a um perfil lipídico desfavorável. Atualmente o FDA aprova a utilização de GH–hormônio de crescimento em doses reduzidas de acordo com a necessidade de cada paciente adulto. 

CONCLUSÃO: a reposição de GH-hormônio de crescimento quando indicada corretamente principalmente no caso de deficiência clássica é de imensa utilidade para a qualidade de vida e abrange uma gama extensa de funções compensadoras ligadas a humanos, independente de gênero, independente de idade, a partir de 2 a 3 anos de idade conforme a Growth Hormone & IGF Research Society, incluindo adultos e sua deficiência é um desastre previsível durante a vida, com comprometimentos em diversas áreas vitais e estigmatização comprometedoras. 


GHD IS ASSOCIATED WITH LIPID PROFILE ADVERSE: INCREASE LDL-CHOLESTEROL, DECREASE HDL-CHOLESTEROL, THE INCREASE BMI, INCLUDING CHILD, YOUTH AND ADULTS. 

HAS BEEN DESCRIBED IN THE LITERATURE THAT GHD IS ASSOCIATED WITH LIPID PROFILE ADVERSE: INCREASE LDL-CHOLESTEROL, DECREASE HDL-CHOLESTEROL, BMI INCREASE IN GROWTH PHASE, INFANT, CHILD, YOUTH AND STILL ADULTS WHO HAD SUCH DISABILITY PHASE GROWTH; PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. 
 
The GHD commitment the entire lipid profile has already been described and associated with decompensation of all lineages of cholesterol, including weight gain and impaired BMI-body mass index at different stages of growth and still compromising adults who have gone through this nosology at the time of his height development (height). 
 

 The growth hormone (GH) and insulin-like growth factor-1 (IGF-1) axis has several functions. While conducting a height (stature) satisfactory and appropriate taking into account their genetic potential target is probably the most important and well known function, it is now clear that it also affects body composition, metabolism, muscle mass and bone mineral density during the transition period. Therapy with growth hormone (GH) by rDNA hormone is typically administered to GHD children achieve a reasonable height. In addition to these functions the intervention of GH is more comprehensive than previously thought at the end of the last century, GHD, transition period, bone mineral density, peak bone mass, body composition, dysmetabolism, infertility, quality of life is often associated with visceral obesity and increases the proportion of fat to lean body mass. Absence of appropriate height gain in the face of excessive weight gain should trigger an investigation of possible pathology of GHD increase in lean body mass (muscle), increased fat mass, especially abdominal fat, increases fat accumulated in the liver, decreases mineral bone density (osteoporosis) increases total cholesterol, LDL (bad cholesterol), Apo B, decreases the good cholesterol-HDL increases the risk of cardiovascular disease (Capaldo et al, 1997) commits quality of life, affects the psyche, worsening the fat profile (lipidez) serous layer, impairs fibrinolytic activity, impairs cognitive function (perception and reasoning, etc.). Abnormalities commonly observed in the lipid profile in children with GHD are obesity, high serum total cholesterol, LDL-cholesterol and triglycerides and low HDL-cholesterol. The degree of obesity and abnormal lipid profiles shows a more consistent association in males. In the Bogalusa Heart Study, overweight during adolescence was associated with a 2.4 fold increase in the prevalence of total cholesterol to 240 mg/dl, an increase of 3 times in LDL levels above 160 mg/dl, and 1,8-doubled impairment in HDL below 35 mg/dl in young adults (27 to 31 years). Distribution of visceral fat is also associated with an unfavorable lipid profile. Currently, the FDA approved the use of GH-growth hormone in low doses according to the need of each adult patient. 

CONCLUSION: the replacement of growth hormone GH when correctly indicated mainly in case of classical deficiency is of immense benefit to the quality of life and encompasses an extensive range of rewarding tasks related to humans, regardless of gender, regardless of age, from 2 to 3 years of age as a Growth Hormone & IGF Research Society, including adults and its deficiency is a predictable disaster during a life with compromises in several vital areas stigmatization and compromising. Dr. 

João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista 
CRM 20611 

Dra. Henriqueta V. Caio 
Endocrinologista – Medicina Interna 
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Como saber mais:
1. A partir de 1985 a doença de Creutzfeldt-Jakob, uma doença neurológica degenerativa, rara em pacientes tão jovens, seja criança, infantil, juvenil, foi diagnosticada em alguns pacientes que tinham recebido hGH de humanos...
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2. Devido à possibilidade de os príons que contaminam a glândula hipófise dos doadores pós-óbito terem sido transmitidas para pacientes com deficiência de GH, ocasionando comprometimento de suas vidas, as fontes naturais de GH-hormônio de crescimento humano de terceiros retirado da hipófise de produção e de distribuição no mercado mundial...
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3. O GH-hormônio de crescimento por DNA-recombinante utilizado como uma substância revolucionaria, possui 191 sequências de aminoácidos naturais...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Rosen, T. & Bengtsson, B.A. (1990) Premature mortality due to cardiovascular disease in hypopituitarism. Lancet, 336: 285–288;Tomlinson, J.W., Holden, N., Hills, R.K. et al. (2001) Association between premature mortality and hypopituitarism. West Midlands Prospective Hypopituitary Study Group. Lancet, 357: 425–431; Bulow, B., Hagmar, L., Mikoczy, Z. et al. (1997) Increased cerebrovascular mortality in patients with hypopituitarism. Clinical Endocrinology, 46: 75–81; Cuneo, R.C., Salomon, F., Watts, G.F. et al. (1993) Growth hormone treatment improves serum lipids and lipoproteins in adults with growth hormone deficiency. Metabolism: Clinical and Experimental, 42: 1519–1523; Rosen, T., Eden, S., Larson, G. et al. (1993) Cardiovascular risk factors in adult patients with growth hormone deficiency. Acta Endocrinologica, 129: 195–200; al-Shoumer, K.A., Cox, K.H., Hughes, C.L. et al. (1997) Fasting and postprandial lipid abnormalities in hypopituitary women receiving conventional replacement therapy. Journal of ClinicalEndocrinology and Metabolism, 82: 2653–2659; Johansson, J.O., Landin, K., Tengborn, L. et al. (1994) High fibrinogen and plasminogen activator inhibitor activity in growth hormone-deficient adults. Arteriosclerosis and Thrombosis, 14: 434–437; Johansson, J.O., Fowelin, J., Landin, K. et al. (1995) Growth hormone-deficient adults are insulin-resistant. Metabolism: Clinicaland Experimental, 44: 1126–1129; Hew, F.L., Koschmann, M., Christopher, M. et al. (1996) Insulin resistance in growth hormone-deficient adults: defects in glucose utilization and glycogen synthase activity. Journal of Clinical Endocrinologyand Metabolism, 81: 555–564; Evans, L.M., Davies, J.S., Goodfellow, J. et al. (1999) Endothelial dysfunction in hypopituitary adults with growth hormone deficiency. Clinical Endocrinology, 50: 457–464. 

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ATUALMENTE, O TRATAMENTO COM GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO POR DNA-RECOMBINANTE EM BAIXAS DOSES ESTÁ APROVADO PELO FDA PARA O USO EM ADULTOS COM DEFICIÊNCIA DE GH INICIADA NA INFÂNCIA, JUVENTUDE OU POSTERIORMENTE NO DECLÍNIO DA FASE ADULTA E ACREDITA-SE QUE TENHA EXCELENTE REPERCUÇÃO E PODE EVITAR ALTERAÇÕES DE METABOLISMO. 

Além disso, o tratamento com GH por rDNA em adultos mantém a massa e a força muscular, melhora respiratória, cardiológica, é termogênica - com lipólise que é exatamente o processo contrário da lipogênese formação de gordura. Quando o sangue está com concentração de glicose abaixo do normal, ele recebe glicose do fígado resultante da quebra do glicogênio. O fígado, por sua vez, para manter seu nível de glicogênio estável, retira ácidos graxos do sangue, transformando-os em glicogênio. Quando o sangue, que teve os ácidos graxos removidos pelo fígado, chega até a pele, esta, quebra a gordura armazenada em seus adipócitos e a introduz no sangue sob a forma de ácidos graxos. Os fatores que influenciam a lipólise e a lipogênese são: ingestão calórica inadequada, gasto energético, estímulo hormonal, alterações psicológicas, sócios familiares e hereditários, em outras palavras, podem queimar a gordura principalmente intra-abdominal, aumento da densidade mineral óssea, melhora a cognição - que é o processo pelo qual a entrada sensorial é transformada, reduzida, elaborada, armazenada, recuperada e utilizada. Em ciência, a cognição é o mental, o processamento que inclui a memorização de trabalho, a compreensão e transformação em linguagem, cálculo, raciocínio, resolução de problemas e tomada de decisão, algumas pesquisas tem apontado uma interferência positiva inclusive na esfera sexual, não podemos nos esquecer da dependência do GH-hormônio de crescimento no sono que melhora consideravelmente com a correção do DGH com sua importância significativa para a qualidade de vida, o sono é um estado naturalmente recorrente caracterizado por alteração da consciência, da atividade sensorial que ficam relativamente inibidos, e a inibição de quase todos os músculos voluntários. Ele se distingue da vigília por uma diminuição da capacidade de reagir a estímulos, e é mais facilmente reversível do que estar em hibernação ou em coma. Durante o sono o rítmo circadiano (embora os ritmos circadianos durando aproximadamente 24 horas sejam endógenos ("built-in", auto-sustentado), eles são ajustados para o meio ambiente local por estímulos externos chamados zeitgebers, geralmente o mais importante dos quais é a luz do dia. 
O arrastamento, no estudo da cronobiologia, ocorre quando eventos fisiológicos ou comportamentais rítmicos coincidem com o seu período e fase com a de uma oscilação ambiental. Um exemplo comum é o arrastamento dos ritmos circadianos do ciclo claro-escuro, diariamente, o que em última instância é determinada pela rotação da Terra. O termo de arrastamento se justifica porque os ritmos biológicos são endógenos: eles persistem quando o organismo é isolado a partir de estímulos ambientais periódicos. Das várias pistas possíveis, os chamados zeitgebers (alemão para “tempo de cuidados”, “sincronizadores”), que podem contribuir para o arrastamento, a luz brilhante é de longe a mais eficaz. O exercício também pode desempenhar um papel importante na determinação do rítmo circadiano) com uma característica que leva à secreção mais importante do GH-hormônio de crescimento principalmente no período noturno, onde irá liberar pulsos de 15 em 15 minutos, representando uma liberação de 70 a 80% de sua produção neste período, principalmente 3 a 4 horas depois do sono REM. Para se ter uma idéia da importância do GH em humanos, a glândula hipofisária chega a produzir o hormônio utilizando 50% de sua área secretora somente para o GH, e o restante dos 50% da hipófise é concentrada na secreção neuroendócrina de uma grande quantidade de hormônios vitais para humanos. Durante o sono, a maioria dos sistemas em um indivíduo está em um elevado estado anabolizante, acentuando o crescimento e rejuvenescimento do sistema imunológico, sistema nervoso, esquelético e muscular etc. Ele é observado em mamíferos, sugerindo que o sono é universal no reino animal. Ele se distingue de vigília por uma diminuição da capacidade de reagir a estímulos, e é mais facilmente reversível do que estar em hibernação ou em coma. Ele é observado em mamíferos, sugerindo que o sono é universal no reino animal. 

Desse modo, pode-se informar aos pais que uma criança, infantil, juvenil ou adolescente com DGH, que o paciente ainda pode beneficiar-se do tratamento com GH-hormônio de crescimento por rDNA mesmo após a parada de crescimento nos casos em que permanece uma DGH acentuada após a testagem repetida.

LOW HEIGHT; YOUNG AND TEENS: GHD TREATED BY GH rDNA SHOULD NOT HAVE AN ABRUPT WITHDRAWAL THEY MAY HAVE SEQUENTIAL DISABILITIES.

CURRENTLY, THE TREATMENT WITH GH-GROWTH HORMONE BY rDNA-IN LOW DOSES IS APPROVED FOR USE IN ADULTS WITH GHD SINCE CHILDHOOD OR IT APPEARS DURING THE LIFE, YOUTH BY THE FDA, AND BELIEVED TO HAVE EXCELLENT REPERCUSSION THAT CAN PREVENT SUCH CHANGES METABOLISM. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. 

Furthermore, treatment with GH by rDNA adult maintains muscle strength, respiratory function; cardiac improvement is thermogenic - with lipolysis which is exactly the opposite process of lipogenesis fat formation. When the blood glucose concentration is with below normal, he gets glucose from the liver resulting from the breakdown of glycogen. The liver, in turn, to maintain their level of glycogen stable, removes fatty acids from the blood, turning them into glycogen. When blood that had the fatty acids removed by the liver reaches the skin, it breaks the fat stored in your fat cells and enters the blood in the form of fatty acids. Factors influencing lipolysis and lipogenesis are: inadequate caloric intake, energy expenditure, hormonal functions, psychological, familial and hereditary members, in other words can burn particularly intra-abdominal fat, mineral bone density, improves cognition - that is the process by which sensory input is transformed, reduced, elaborated, stored, recovered and used. 
In science, cognition is the mental processing that includes attention of working memory, understand and produce language, calculation, reasoning, problem solving and decision making, some research has indicated positive interference included in the sexual sphere, we cannot forget the dependence of the growth hormone to sleep improves considerably with the correction of the GHD with its significant importance to the quality of life, sleep is a naturally recurring state characterized by altered consciousness, sensory activity relatively inhibited, and inhibition of nearly all voluntary muscles. Sleep is a naturally recurring state characterized by alteration of consciousness, relatively inhibited sensory activity, and inhibition of nearly all voluntary muscles. It is distinguished from wakefulness by a decreased ability to react to stimuli, and is more easily reversible than being in hibernation or a coma. During sleep, circadian rhythm (circadian rhythms although lasting approximately 24 hours either endogenous ("built-in" self-supporting), they are adjusted (entrained) to the local environment zeitgebers called by external stimuli, usually the most important of which is daylight. Entrainment in the study of chronobiology occurs when rhythmic physiological or behavioral events match their period and phase with an environmental oscillation. A common example is the entrainment of circadian rhythms of light-dark cycle. Daily, which is ultimately determined by the rotation of the Earth the term entrainment is justified because the biological rhythms are endogenous: they persist when the organism is isolated from periodic environmental stimuli of the several possible clues, called zeitgebers (German for “time-care “,”synchronizers”) that could contribute to entrainment, bright light is by far the most effective. Exercise can also play an important role in determining the circadian rhythm) having a characteristic that leads the most important secretion of growth hormone-GH primarily on where it will nocturnal release pulses of 15 to 15 minutes, representing a release of 70 to 80% of its output at this time, especially 3 to 4 hours of REM sleep. To get an idea of the importance of GH in humans, the pituitary gland to produce the hormone arrives using 50% of its secretory area only for GH, and the remaining 50% is concentrated in neuroendocrine secretion of a large amount of hormone vital to human. 
During sleep, most of the systems in an individual is at a high anabolic state, accentuating the growth and rejuvenation of the immune, nervous, skeletal and muscular system, etc. It is observed in mammals, suggesting that sleep is universal in the animal kingdom. It is distinguished from wakefulness by a decreased ability to react to stimuli, and is more easily reversible than being in hibernation or a coma. Thus, we can inform parents that a child, infant, youth or adolescent with GHD, the patient may still benefit from treatment with GH by rDNA even after growth arrest remains in cases where a GHD pronounced after repeated testing.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. A deficiência de GH (DGH) na fase criança, infantil, juvenil e adolescente compromete o indivíduo muito além da baixa estatura longitudinal, compromete a cognição, sendo que estas alterações são carregadas até a fase adulta, comprometendo a qualidade de vida deste...
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2. O eixo GH/IGF-I pode desempenhar um papel importante na função cognitiva...
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3. Esta teoria é apoiada pela verificação de que os receptores tanto de GH e IGF-I estão localizados em várias áreas do cérebro tais como o hipocampo, uma área do cérebro que é conhecida por desempenhar um papel fundamental nos processos cognitivos, especialmente a memória e aprendizagem...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO 
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Home parenteral nutrition: a systematic review. By Richards DM, Deeks JJ, Sheldon TA, Shaffer JL. Diagnosis, management and screening of early localised prostate cancer. A review by Selley S, Donovan J, Faulkner A, Coast J, Gillatt D. The diagnosis, management, treatment and costs of prostate cancer in England and Wales. A review by Chamberlain J, Melia J, Moss S, Brown J. Antenatal screening for Down’s syndrome. A review by Wald NJ, Kennard A, Hackshaw A, McGuire A. Screening for ovarian cancer: a systematic review. Bell R, Petticrew M, Luengo S, Sheldon TA. Consensus development methods, and their use in clinical guideline development. A review by Murphy MK, Black NA, Lamping DL, McKee CM, Sanderson CFB, Askham J, et al. Informed decision making: an annotated bibliography and systematic review. By Bekker H, Thornton JG, Airey CM, Connelly JB, Hewison J, Robinson MB, et al. Handling uncertainty when performing economic evaluation of healthcare interventions. A review by Briggs AH, Gray AM. The role of expectancies in the placebo effect and their use in the delivery of health care: a systematic review. By Crow R, Gage H, Hampson S, Hart J, Kimber A, Thomas H.

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A PREOCUPAÇÃO DOS PAIS COM RELAÇÃO À ALTURA FINAL DOS FILHOS COLOCA O MÉDICO NA DIFÍCIL SITUAÇÃO DE TER QUE OFERECER UM NÚMERO, TIRADO DE FÓRMULAS, QUE DÁ RESULTADOS NEM SEMPRE PRECISOS 
 A análise crítica de baixa estatura longitudinal ou linear leva a angústia dos pais a uma situação complexa, para saberem a projeção estatural final dos filhos na fase adulta. Os endocrinologistas e neuroendocrinologistas ficam em uma situação de ter que oferecer um número, tirado de fórmulas, que dá resultados nem sempre precisos. Um dos fatores é a médio e longo prazo e depende de perseverança dos pais e do paciente como os ligados ao meio ambiente, nutricionais, biopsicossocial, exercícios físicos que agregam variantes abstratas, independente das orgânicas. Os métodos de avaliação da altura final são falhos e baseiam-se em parâmetros de difícil quantificação como, por exemplo, a idade óssea que nem sempre são precisas, independente dos padrões utilizado como protocolo. Por outro lado, a avaliação de várias modalidades terapêuticas baseia-se na modificação da previsão da estatura final para mais, efeito benéfico do tratamento, o que pode acarretar alguns equívocos no que tange à análise da terapêutica em questão. É inexorável o comprometimento de resultado terapêutico nesta área quando não efetuamos um pré-natal, evolução neonatal, propedêutica detalhada, exames laboratoriais e instrumentais cuidadosos sem considerar a evolução assustadora da ciência nesta e em outras áreas afins o que nos obriga à revisão e atualização permanente, sem considerar que livros textos podem demorar até 10 anos (com exceções) para trazer-nos informações, o que não acontece com revistas, comunicados, publicações observatórias, meetings, congressos etc., o detalhe é que esses fatores tem um custo exorbitante para o profissional clínico, mas é provavelmente a única forma de se atualizar. Portanto, devemos fazer o diagnóstico diferencial de forma mais próxima da forma analítica com as ferramentas possíveis, para que o resultado de nossa intervenção dê aos pais e ao paciente uma percepção da responsabilidade de cada um de nós, ajudando a projetar uma boa qualidade de vida com o desenvolvimento possível de cada fase, se for útil e indicada nossa intervenção. Existem várias causas de baixa estatura. As causas mais comuns são a baixa estatura familiar (FSS) e atraso constitucional do crescimento (CGD). 
FSS- baixa estatura familiar ocorre quando uma criança, infantil, juvenil, adolescente tem altura abaixo do terceiro percentil devido a uma tendência genética para a baixa estatura em sua família. Uma criança, infantil, juvenil, adolescente com FSS- baixa estatura familiar geralmente atinge a estatura adulta de acordo com seus antecedentes familiares. CGD-atraso constitucional do crescimento ocorre quando uma criança é mais baixa em altura (baixa estatura) do que seria esperado por ela ou por sua origem genética e sem causa médica determinável da baixa estatura. Muitas vezes, as crianças com CGD-atraso constitucional do crescimento experimenta um atraso no início da puberdade e geralmente chega à altura normal ou quase normal de um adulto. Nem FSS-baixa estatura familiar e nem CGD-atraso constitucional do crescimento é considerado como sendo devido a causas Alguns pesquisadores e estudos sugerem que se use o GH–hormônio de crescimento para otimizar a chegada ao alvo da estatura geneticamente esperada; medicamente determináveis, na maioria dos casos. Uma vez que pode ser difícil diferenciar entre estas duas condições, o termo isolado baixa estatura (ISS), é muitas vezes usado como sinônimo para ambos FSS-baixa estatura familiar e CGD- atraso constitucional do crescimento. Causas medicamente determinável de baixa estatura incluem anormalidades no eixo GH-hormônio de crescimento, como a diminuição do crescimento da produção de hormônios e diminuição da resposta ao GH-hormônio do crescimento. Outras anomalias endócrinas, tais como hipotireoidismo e doença de Cushing podem levar à baixa estatura e uma variedade de doenças genéticas, incluindo cromossômicas, metabólicas, e desordens de um único gene, também podem resultar em baixa estatura. Displasias esqueléticas são doenças genéticas que resultam na formação anormal de uma parte ou de todo o esqueleto. Nem toda a displasia esquelética irá resultar em baixa estatura em uma criança, infantil, juvenil e adolescente. 
 
DISPLASIAS ESQUELÉTICAS
As displasias esqueléticas com maior probabilidade de levar à baixa estatura são as que envolvem a formação e crescimento dos ossos longos e/ou a coluna vertebral. A presença de uma doença crônica em uma criança tem sido conhecida por ser um fator de risco para diminuição do crescimento em graus variados. No entanto, a causa subjacente de diminuição do crescimento ainda não foi determinada em todas as doenças crônicas.


ANALYSIS OF LINEAR LOW HEIGHT EVIDENCE BASED; CHILD, CHILDREN, YOUTH AND TEEN; DR. CAIO JR. ET DRA. CAIO.

PARENTAL CONCERN REGARDING FINAL HEIGHT OF PUTTING CHILDREN IN THE MEDICAL SITUATION DIFFICULT TO HAVE A NUMBER THAT OFFER, TAKEN FROM FORMULA THAT GIVES RESULTS NOT ALWAYS ACCURATE: PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A critical analysis of longitudinal or linear low stature takes the anguish of the parents to a complex situation, to know the final height projection of children in adulthood. Endocrinologists and neuroendocrinologists are in a position of having to offer a number, taken from formulas, which gives results are not always accurate. One factor is the medium and long term and depends on the perseverance of the parents and the patient such as those related to the environment, nutrition, bio-psychosocial, physical exercises that add abstract variants, independent of organic. The methods of final height are flawed and based on parameters that are difficult to quantify, e.g., bone age that are not always accurate, regardless of the protocol used as standards. Moreover, the evaluation of various therapeutic modalities based on the modification of the prediction of final height to more beneficial treatment effect, which can cause some misconceptions regarding the analysis of the therapy in question. 
 
It's relentless commitment to therapeutic results in this area when we have not made a pre-natal, neonatal outcome, detailed physical examination, careful laboratory and instrumental tests without considering the frightening evolution of science in this and other related areas which requires us to review and continuous updating without considering protests that books can take up to 10 years (with exceptions) to bring us new information, which does not happen with magazines, handouts, observatories publications, meetings, conferences etc., the detail is that these factors have an exorbitant cost to the clinical professional, but is probably the only way to upgrade. Therefore we must make the differential diagnosis more closely analytically with the tools possible, so that the result of our intervention to parents and give the patient a sense of responsibility from each of us, helping to design a good quality of life with the possible development of each stage is indicated and useful for our intervention. There are several causes of short stature. The most common causes are familial short stature (FSS) and constitutional growth delay (CGD). FSS-familial short stature occurs when an infant, child and adolescent, have height below the third percentile due to a genetic tendency to short stature in their family. A child, infant and adolescent with FSS- familial short stature usually reaches adult height according to their family background. CGD-constitutional delay of growth occurs when a child is lower in height (short stature) than would be expected by it or on its genetic origin and without ascertainable medical cause of short stature can be found. Often, children with CGD-constitutional delay of growth experience a delayed onset of puberty and usually get normal or near normal height of an adult. 
Either FSS-familial short stature or CGD-constitutional delay of growth is considered to be due to causes and studies. Some researchers suggest using GH-Growth Hormone to optimize the target of genetically height expected; medically determinable in most cases. Since it can be difficult to differentiate between these two conditions, the term isolated short stature (ISS), is often used as a synonym for both FSS-familial short stature and CGD-constitutional delay of growth. Medically determinable causes of short stature include abnormalities in GH-growth hormone, such as decreased growth hormone production and decreased response to GH-growth hormone. Other endocrine abnormalities such as hypothyroidism and Cushing's disease may lead to short stature and a variety of genetic diseases, including chromosomal, metabolic, and single gene disorders may also result in short stature. Skeletal dysplasias are genetic disorders that result in abnormal formation of part or the entire skeleton. Not all skeletal dysplasia will result in short stature in a child, infant, adolescent and teenager. Skeletal dysplasias most likely to lead to short stature are those that involve the formation and growth of long bones and/or spine. The presence of a chronic illness in a child has been known to be a risk factor for reduced growth in varying degrees. However, the underlying cause of decreased growth has not been determined for all chronic diseases.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Os principais mecanismos de regulação fisiológica da secreção do hormônio do crescimento (GH) em humanos, criança, infantil, juvenil e adolescente tem ritmo neural endógeno, sono, stress, exercício, sinais nutricionais e metabólicos...
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2. Deficiências de hormônio de crescimento (DGH) podem ser tratadas com reposição de hormônio do crescimento (GH) DNA-recombinante, que resulta na aceleração do crescimento em criança, infantil, juvenil, adolescente e a normalização do metabolismo intermediário, em adultos...
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3. O controle principal é exercido por dois hormônios neuroendócrinos, hormônio liberador de hormônio do crescimento-GHRH e somatostatina, embora outros neuropeptídios hipotalâmicos de forma direta e indiretamente participam desse processo...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Abbott, Robert D., et al. 1998 "Height como um marcador do desenvolvimento infantil e da tarde-vida Função Cognitiva:. The Aging Study Honolulu-Asia " Pediatrics102 (setembro): 602-9; Almond, Douglas. 2006. "É de 1918 Pandemia de Gripe Over? A longo prazo Efeitos da In Utero Influenza exposição no pós-1940 População dos EUA. " JPE 114 (Agosto): 672-712; Barba, Albertine S., e Martin J. Blaser. 2.002 "The Ecology of Altura: OEfeito da Microbial Transmissão em Altura Humana. " Perspectivas Biologia e Medicina 45 (Outono): 475-99; Behrman, Jere R., e Mark R. Rosenzweig. 2004. "Volta ao peso ao nascer." Rev. Econ. e Estatística. 86 (Maio): 586-601; Berger, Abi. 2001. "Insulin-like growth factor e função cognitiva." Britânico Medical J. 322 (27 de janeiro): 203. Preto, Sandra E., Paul J. Devereux, e Kjell G. Salvanes. 2007. "From the Cradle ao mercado de trabalho? O efeito do peso ao nascer sobre Outcomes Adulto ". qje 122 (fevereiro): 409-39; Brown, Rosalind S., e Laurie A. Demmer. 2002. "A Etiologia da Tireóide Disgenesia-Ainda um Enigma depois de todos esses anos. " J. Endocrinologia Clínica e Metabolismo 87 (setembro): 4069-71; Case, Anne e Christina Paxson. 2008 "Height., Saúde e Função Cognitiva em idades mais avançadas. " AER Papers e Proc. 98 (maio); Centros de Controle de Doenças. 1977. "Os dados do Inquérito Nacional de Saúde. NCHS Curvas de crescimento para crianças, nascimento-18 Anos, Estados Unidos. " Vital e Saúde Estatísticas , sor. 11, n. 165 (novembro).-. . 2.002 "2000 Crescimento CDC gráficos para os Estados Unidos: Métodos e Desenvolvimento ". Estatísticas Vitais e de Saúde , sor. 11, n. 246 (maio); Crimmins, Eileen M., e Caleb E. Finch. 2006 ". Infecção, inflamação, Altura e Longevidade ". Proc. Nat. Acad. Sci. 103 (10 de janeiro): 498-503; Dunn, LM e LM Dunn. 1997. Vocabulário por Imagens Peabody teste . 3rd ed. Circle Pines, MN: Serviço de Orientação americano. Ekdahl, CT, JH Claasen, S. Bonde, Z. Kokaia e O. Lindvall. 2003. "No inflamação é prejudicial para a neurogênese no cérebro adulto. " Proc. Nat. Acad. Sci. 100 (11 de novembro): 13632-37.
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O DIAGNÓSTICO DA DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (DGH) FOI ESTABELECIDO EM BASES PURAMENTE CLÍNICAS, CONSIDERANDO-SE, PRINCIPALMENTE, O GRAU DE RETARDO DE CRESCIMENTO, A VELOCIDADE DE CRESCIMENTO (VC), O QUADRO CLÍNICO CARACTERÍSTICO, AS DEFICIÊNCIAS HORMONAIS ASSOCIADAS, A PRESENÇA DE DOENÇA HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIA ESTABELECIDA E A HISTÓRIA FAMILIAR

Cerca de 1 em 3.500 crianças nos EUA são diagnosticadas com DGH (Lindsay et al. 1994). Apenas 20% destas crianças têm DGH orgânica. As causas orgânicas incluem tumores do sistema nervoso central, radiação, infecção e lesão cerebral traumática. Aproximadamente 80% das crianças não têm uma causa prontamente identificável de DGH. Estes pacientes são classificados como tendo DGH idiopática. Em muitos estados dos EUA, aos requisitos de seguro atuais requerem o uso de testes para diagnosticar secretagogo DGH (Levy e Connelly 2003). No entanto, uma pesquisa com endocrinologistas pediátricos na América do Norte descobriu que 95% dos endocrinologistas não acreditam que os testes secretagogos são o melhor método de identificação que deve ser feito para diagnosticar DGH e fazer o tratamento com GH (Hardin et al. 2007). Isto é em parte devido ao reconhecimento de que existem valores de corte arbitrários para a definição de DGH, a falta de reprodutibilidade dos resultados dos testes e o fato de que algumas crianças com velocidade de crescimento extraordinariamente anormal apresentarão resultados "normais" para testes de secretagogos. Não deve, contudo, ser um ressurgimento de entusiasmo para os testes de estimulação devido à recente aprovação para rIGF-I no tratamento de crianças deficientes em IGF-I. São necessários testes de secretagogos ou IGF-I, o teste de estimulação para distinguir a deficiência de IGF-I da deficiência de GH. O consenso de opinião de pesquisa dos endocrinologistas (Hardin et al. 2007), o Hormônio do Crescimento Research Society (2000) e do norte-americano Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (Wilson et al. 2003) indicam que o diagnóstico de DGH exige a integração de critérios auxológicos, histórico médico, exames laboratoriais, radiológicos e avaliações. O encaminhamento para um endocrinologista deve ser feito para crianças com altura <percentil 3, aquelas com baixa velocidade de crescimento e aquelas que demonstram disparidade significativa entre a altura projetada e a altura mid-parental esperada (Juul et al. 1994). 

Estudos indicam que a altura final adulta é aumentada com a terapia precoce com GH, assim quanto mais cedo o diagnóstico, melhor o prognóstico para a altura. Da mesma forma os estudos indicam que a maior eficácia é com doses mais elevadas de GH, e tratamento contínuo (Blethen et al. 1996; MacGillivray et al. 1996, 1998). A duração do tratamento com GH é controversa. Por muitos anos, o GH foi dado até que ocorresse a fusão epifisária. Novos dados sugerem que o GH tem benefícios importantes para a mineralização óssea, massa magra (Saggese et al. 1996; Underwood et al. 2003; Boguszewski et al. 2005) e melhora os fatores de risco cardíaco, como a diminuição do tecido adiposo visceral e melhora o perfil lipídico (Colao et al. 2002; Lanes et al. 2003; Underwood et al. 2003). Esses benefícios têm levado à aprovação para o tratamento com GH de adultos (em doses mais baixas) e sugere que o tratamento com GH deve ser ao longo da vida. A reavaliação para determinar se a deficiência de GH é persistente é indicada. Apesar do recente desenvolvimento de diretrizes para o gerenciamento de pacientes em transição (Clayton et al 2005) para a idade adulta. Em crianças normais, a produção de esteróides sexo-puberal estimula independentemente o crescimento e aumenta a secreção de GH, o que resulta no estirão. Os estudos sugerem que pacientes com DGH podem atingir um maior crescimento púbere se tratados com doses de GH mais elevadas do que aquelas utilizadas em crianças na pré-puberdade (Codner et al 1997; Mauras et al. 2000; Saenger 2003). 
O IGF-I é específico para a fase da puberdade e sexo, e boa evidência sugere que a monitorização dos níveis de IGF-I é útil para determinar a dose ideal GH (Park e Cohen 2004). Em nenhum momento isso é provavelmente mais importante do que durante a puberdade. Parece lógico que as crianças devem ter DGH dosado de acordo com a manutenção de níveis específicos de IGF-I para a fase da puberdade e sexo para que o crescimento seja maximizado.

THE GROWTH HORMONE DEFICIENCY-GHD IN CHILDREN CAUSES DGH-ORGANIC, IDIOPATHIC. 

DIAGNOSIS OF GROWTH HORMONE DEFICIENCY (GHD) WAS ESTABLISHED IN CLINICAL BASES PURELY WHEREAS UP, ESPECIALLY, THE DEGREE OF DELAY OF GROWTH, GROWTH RATES (VC), THE CLINICAL CHARACTERISTIC, THE HORMONE DEFICIENCY ASSOCIATED, THE PRESENCE OF DISEASE HYPOTHALAMIC-PITUITARY ESTABLISHED AND FAMILY HISTORY. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

About 1 in 3.500 children in the U.S. are diagnosed with GHD (Lindsay et al. 1994). Only 20% of these children have organic GHD. Organic causes include tumors of the central nervous system, radiation, infection, and traumatic brain injury. Approximately 80% of children do not have a readily identifiable cause of GHD. These patients are classified as having idiopathic GHD. In many U.S. states, the current insurance requirements require the use of tests to diagnose GHD secretagogues (Levy and Connelly 2003). However, a survey of pediatric endocrinologists in North America found that 95% of endocrinologists do not believe secretagogues tests are the best method of identifying what should be done to diagnose GHD and make GH treatment (Hardin et al. 2007). 
This is partly due to the recognition that there are values of arbitrary cut-off for defining GHD, lack of reproducibility of test results and the fact that some children with extremely abnormal growth rate of present "normal" test results for secretagogues. Should not, however, be a resurgence of enthusiasm for the stimulation tests due to the recent approval for rhIGF-I in the treatment of disabled children in IGF-I. Tests required secretagogues or IGF-I stimulation of the test are disabled to distinguish IGF-I to GH deficiency. The consensus of opinion endocrinologists research (Hardin et al. 2007), Growth Hormone Research Society (2000) and the U.S. Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (Wilson et al. 2003) indicate that the GHD diagnosis requires integration auxologics criteria, medical history, laboratory tests, imaging studies and reviews. The referral to an endocrinologist should be done for children with height <3rd percentile, those with low growth rate and those that demonstrate significant disparity between the projected height and the expected mid-parental height (Juul et al. 1994). Studies indicate that adult height is increased with early GH therapy, so the earlier the diagnosis, the better the prognosis for the height. Likewise studies indicate that efficacy is higher with higher doses of GH, and continuous treatment (Blethen et al. 1996; MacGillivray et al. 1996, 1998). The duration of GH therapy is controversial. For many years, the GH was given until epiphyseal fusion to occur. New data suggest that GH has important benefits for bone mineralization, lean mass (Saggese et al. 1996; Underwood et al. 2003; Boguszewski et al. 2005) and improves cardiac risk factors, such as decreased visceral adipose tissue and improves the lipid profile (Colao et al. 2002; Lanes et al. 2003; Underwood et al. 2003). These benefits have led to the approval for the treatment of adults with GH (lower doses) and suggested that GH treatment should be lifelong. Revaluation to determine whether GH deficiency is persistent is indicated. 
 
Despite the recent development of guidelines for the management of patients in transition (Clayton et al. 2005) to adulthood. In healthy children, the production of sex steroid-pubertal independently stimulates growth and enhances the secretion of GH, which results in spurts. Studies suggest that patients with GHD can achieve a greater pubertal growth if treated with higher doses of GH than those used in children before puberty (Codner et al. 1997; Mauras et al. 2000; Saenger 2003). IGF-I is specific for puberty and sex, and good evidence suggests that monitoring the levels of IGF-I is useful to determine the optimal dose GH (Park and Cohen 2004). In no time it is probably more important than during puberty. It seems logical that children should be dosed according to GHD maintaining specific levels of IGF-I to the phase of puberty and sex to that growth is maximized.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Crescimento criança, infantil e juvenil: a secreção do hormônio de crescimento (GH) na hipófise é regulada pelos núcleos neurossecretores hipotalâmicos...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. Estes liberam o peptídeo hormônio liberador do hormônio de crescimento (GHRH ou somatocrinina) e o inibidor do hormônio de crescimento (GHIH ou somatostatina) pelo sistema distributivo de sangue Venoso Portal Hipofisário localizado em torno da hipófise...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. A liberação de GH pela hipófise é determinada principalmente pelo equilíbrio destes dois peptídeos, que por sua vez é afetado por muitos estimuladores fisiológicos (por ex., exercício, nutrição, sono) e inibidores fisiológicos (por ex., ácidos graxos livres) de secreção de GH...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Mills JL, Schonberger LB, Wysowski DK. Mortalidade a longo prazo na coorte de hormônio de crescimento destinatários derivados de pituitária. Estados Unidos J Pediatr . Abril 2004, 144 (4) :430-6; Appleby BS, Lu M, Bizzi A, Phillips MD, Berri SM, Harbison MD, et ai. Doença de Creutzfeldt-Jakob iatrogênica de cadavérico hormônio de crescimento humano comercial. Emerg Infect Dis . Abr 2013;. 19 (4) :682-4; Arco-íris LA, Rees SA, Shaikh MG. A análise da mutação de POUF-1, PROP-1 e HESX-1 mostram baixa freqüência de mutações em crianças com formas esporádicas de deficiência combinada hormônio pituitário e displasia septo óptica. Clin Endocrinol (Oxf) . Fevereiro 2005, 62 (2) :163-8; Blethen SL, DB Allen, Graves D. Segurança de hormônio de crescimento derivado de ácido desoxirribonucléico recombinante: A experiência Estudo Nacional Crescimento Cooperativa. J Clin Endocrinol Metab . Maio de 1996; 81 (5) :1704-10; Frindik JP, altura Baptista J. Adulto na deficiência de hormônio de crescimento: perspectiva histórica e exemplos do estudo de crescimento cooperativo nacional. Pediatria . Outubro 1999,. 104 (4 Pt 2) :1000-4; AW Root, Kemp SF, Rundle AC. Efeito da terapia com hormônio de crescimento recombinante a longo prazo em crianças -. A Cooperativa Nacional de Estudos Crescimento J Pediatr Endocrinol Metab . 1998; 11:403-12; Carel JC, Ecosse E, Landier F, et al. Mortalidade a longo prazo após o tratamento hormonal de crescimento recombinante para isolada do hormônio do crescimento deficiência ou baixa estatura na infância: relatório preliminar do estudo francês SAGhE. J Clin Endocrinol Metab . Fevereiro 2012, 97 (2) :416-25; Sävendahl L, M Maes, Albertsson-Wikland K, et al. Mortalidade a longo prazo e causas de morte no isolado GHD, ISS, e os pacientes PIG tratados com hormônio de crescimento recombinante durante a infância na Bélgica, Holanda e Suécia: relatório preliminar de três países participantes no estudo SAGhE UE. J Clin Endocrinol Metab . Fevereiro 2012, 97 (2): E213-7; Lindsay R, Feldkamp M, Harris D. Utah Estudo de Crescimento: padrões de crescimento ea prevalência de deficiência de hormônio de crescimento. J Pediatr . Julho 1994; 125 (1) :29-35 ; Cuttler L, Silvers JB, Singh J, Marrero U, Finkelstein B, Tanino G, et al. A baixa estatura e terapia de hormônio de crescimento. Um estudo nacional de padrões de recomendação médica. JAMA . 21 de agosto de 1996; 276 (7) :531-7.

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O DIAGNÓSTICO DA DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (DGH) FOI ESTABELECIDO EM BASES PURAMENTE CLÍNICAS, CONSIDERANDO-SE, PRINCIPALMENTE, O GRAU DE RETARDO DE CRESCIMENTO, A VELOCIDADE DE CRESCIMENTO (VC), O QUADRO CLÍNICO CARACTERÍSTICO, AS DEFICIÊNCIAS HORMONAIS ASSOCIADAS, A PRESENÇA DE DOENÇA HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIA ESTABELECIDA E A HISTÓRIA FAMILIAR

Cerca de 1 em 3.500 crianças nos EUA são diagnosticadas com DGH (Lindsay et al. 1994). Apenas 20% destas crianças têm DGH orgânica. As causas orgânicas incluem tumores do sistema nervoso central, radiação, infecção e lesão cerebral traumática. Aproximadamente 80% das crianças não têm uma causa prontamente identificável de DGH. Estes pacientes são classificados como tendo DGH idiopática. Em muitos estados dos EUA, aos requisitos de seguro atuais requerem o uso de testes para diagnosticar secretagogo DGH (Levy e Connelly 2003). No entanto, uma pesquisa com endocrinologistas pediátricos na América do Norte descobriu que 95% dos endocrinologistas não acreditam que os testes secretagogos são o melhor método de identificação que deve ser feito para diagnosticar DGH e fazer o tratamento com GH (Hardin et al. 2007). Isto é em parte devido ao reconhecimento de que existem valores de corte arbitrários para a definição de DGH, a falta de reprodutibilidade dos resultados dos testes e o fato de que algumas crianças com velocidade de crescimento extraordinariamente anormal apresentarão resultados "normais" para testes de secretagogos. Não deve, contudo, ser um ressurgimento de entusiasmo para os testes de estimulação devido à recente aprovação para rIGF-I no tratamento de crianças deficientes em IGF-I. São necessários testes de secretagogos ou IGF-I, o teste de estimulação para distinguir a deficiência de IGF-I da deficiência de GH. O consenso de opinião de pesquisa dos endocrinologistas (Hardin et al. 2007), o Hormônio do Crescimento Research Society (2000) e do norte-americano Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (Wilson et al. 2003) indicam que o diagnóstico de DGH exige a integração de critérios auxológicos, histórico médico, exames laboratoriais, radiológicos e avaliações. O encaminhamento para um endocrinologista deve ser feito para crianças com altura <percentil 3, aquelas com baixa velocidade de crescimento e aquelas que demonstram disparidade significativa entre a altura projetada e a altura mid-parental esperada (Juul et al. 1994). 

Estudos indicam que a altura final adulta é aumentada com a terapia precoce com GH, assim quanto mais cedo o diagnóstico, melhor o prognóstico para a altura. Da mesma forma os estudos indicam que a maior eficácia é com doses mais elevadas de GH, e tratamento contínuo (Blethen et al. 1996; MacGillivray et al. 1996, 1998). A duração do tratamento com GH é controversa. Por muitos anos, o GH foi dado até que ocorresse a fusão epifisária. Novos dados sugerem que o GH tem benefícios importantes para a mineralização óssea, massa magra (Saggese et al. 1996; Underwood et al. 2003; Boguszewski et al. 2005) e melhora os fatores de risco cardíaco, como a diminuição do tecido adiposo visceral e melhora o perfil lipídico (Colao et al. 2002; Lanes et al. 2003; Underwood et al. 2003). Esses benefícios têm levado à aprovação para o tratamento com GH de adultos (em doses mais baixas) e sugere que o tratamento com GH deve ser ao longo da vida. A reavaliação para determinar se a deficiência de GH é persistente é indicada. Apesar do recente desenvolvimento de diretrizes para o gerenciamento de pacientes em transição (Clayton et al 2005) para a idade adulta. Em crianças normais, a produção de esteróides sexo-puberal estimula independentemente o crescimento e aumenta a secreção de GH, o que resulta no estirão. Os estudos sugerem que pacientes com DGH podem atingir um maior crescimento púbere se tratados com doses de GH mais elevadas do que aquelas utilizadas em crianças na pré-puberdade (Codner et al 1997; Mauras et al. 2000; Saenger 2003). 
O IGF-I é específico para a fase da puberdade e sexo, e boa evidência sugere que a monitorização dos níveis de IGF-I é útil para determinar a dose ideal GH (Park e Cohen 2004). Em nenhum momento isso é provavelmente mais importante do que durante a puberdade. Parece lógico que as crianças devem ter DGH dosado de acordo com a manutenção de níveis específicos de IGF-I para a fase da puberdade e sexo para que o crescimento seja maximizado.

THE GROWTH HORMONE DEFICIENCY-GHD IN CHILDREN CAUSES DGH-ORGANIC, IDIOPATHIC. 

DIAGNOSIS OF GROWTH HORMONE DEFICIENCY (GHD) WAS ESTABLISHED IN CLINICAL BASES PURELY WHEREAS UP, ESPECIALLY, THE DEGREE OF DELAY OF GROWTH, GROWTH RATES (VC), THE CLINICAL CHARACTERISTIC, THE HORMONE DEFICIENCY ASSOCIATED, THE PRESENCE OF DISEASE HYPOTHALAMIC-PITUITARY ESTABLISHED AND FAMILY HISTORY. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

About 1 in 3.500 children in the U.S. are diagnosed with GHD (Lindsay et al. 1994). Only 20% of these children have organic GHD. Organic causes include tumors of the central nervous system, radiation, infection, and traumatic brain injury. Approximately 80% of children do not have a readily identifiable cause of GHD. These patients are classified as having idiopathic GHD. In many U.S. states, the current insurance requirements require the use of tests to diagnose GHD secretagogues (Levy and Connelly 2003). However, a survey of pediatric endocrinologists in North America found that 95% of endocrinologists do not believe secretagogues tests are the best method of identifying what should be done to diagnose GHD and make GH treatment (Hardin et al. 2007). 
This is partly due to the recognition that there are values of arbitrary cut-off for defining GHD, lack of reproducibility of test results and the fact that some children with extremely abnormal growth rate of present "normal" test results for secretagogues. Should not, however, be a resurgence of enthusiasm for the stimulation tests due to the recent approval for rhIGF-I in the treatment of disabled children in IGF-I. Tests required secretagogues or IGF-I stimulation of the test are disabled to distinguish IGF-I to GH deficiency. The consensus of opinion endocrinologists research (Hardin et al. 2007), Growth Hormone Research Society (2000) and the U.S. Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (Wilson et al. 2003) indicate that the GHD diagnosis requires integration auxologics criteria, medical history, laboratory tests, imaging studies and reviews. The referral to an endocrinologist should be done for children with height <3rd percentile, those with low growth rate and those that demonstrate significant disparity between the projected height and the expected mid-parental height (Juul et al. 1994). Studies indicate that adult height is increased with early GH therapy, so the earlier the diagnosis, the better the prognosis for the height. Likewise studies indicate that efficacy is higher with higher doses of GH, and continuous treatment (Blethen et al. 1996; MacGillivray et al. 1996, 1998). The duration of GH therapy is controversial. For many years, the GH was given until epiphyseal fusion to occur. New data suggest that GH has important benefits for bone mineralization, lean mass (Saggese et al. 1996; Underwood et al. 2003; Boguszewski et al. 2005) and improves cardiac risk factors, such as decreased visceral adipose tissue and improves the lipid profile (Colao et al. 2002; Lanes et al. 2003; Underwood et al. 2003). These benefits have led to the approval for the treatment of adults with GH (lower doses) and suggested that GH treatment should be lifelong. Revaluation to determine whether GH deficiency is persistent is indicated. 
 
Despite the recent development of guidelines for the management of patients in transition (Clayton et al. 2005) to adulthood. In healthy children, the production of sex steroid-pubertal independently stimulates growth and enhances the secretion of GH, which results in spurts. Studies suggest that patients with GHD can achieve a greater pubertal growth if treated with higher doses of GH than those used in children before puberty (Codner et al. 1997; Mauras et al. 2000; Saenger 2003). IGF-I is specific for puberty and sex, and good evidence suggests that monitoring the levels of IGF-I is useful to determine the optimal dose GH (Park and Cohen 2004). In no time it is probably more important than during puberty. It seems logical that children should be dosed according to GHD maintaining specific levels of IGF-I to the phase of puberty and sex to that growth is maximized.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Crescimento criança, infantil e juvenil: a secreção do hormônio de crescimento (GH) na hipófise é regulada pelos núcleos neurossecretores hipotalâmicos...
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2. Estes liberam o peptídeo hormônio liberador do hormônio de crescimento (GHRH ou somatocrinina) e o inibidor do hormônio de crescimento (GHIH ou somatostatina) pelo sistema distributivo de sangue Venoso Portal Hipofisário localizado em torno da hipófise...
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3. A liberação de GH pela hipófise é determinada principalmente pelo equilíbrio destes dois peptídeos, que por sua vez é afetado por muitos estimuladores fisiológicos (por ex., exercício, nutrição, sono) e inibidores fisiológicos (por ex., ácidos graxos livres) de secreção de GH...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Mills JL, Schonberger LB, Wysowski DK. Mortalidade a longo prazo na coorte de hormônio de crescimento destinatários derivados de pituitária. Estados Unidos J Pediatr . Abril 2004, 144 (4) :430-6; Appleby BS, Lu M, Bizzi A, Phillips MD, Berri SM, Harbison MD, et ai. Doença de Creutzfeldt-Jakob iatrogênica de cadavérico hormônio de crescimento humano comercial. Emerg Infect Dis . Abr 2013;. 19 (4) :682-4; Arco-íris LA, Rees SA, Shaikh MG. A análise da mutação de POUF-1, PROP-1 e HESX-1 mostram baixa freqüência de mutações em crianças com formas esporádicas de deficiência combinada hormônio pituitário e displasia septo óptica. Clin Endocrinol (Oxf) . Fevereiro 2005, 62 (2) :163-8; Blethen SL, DB Allen, Graves D. Segurança de hormônio de crescimento derivado de ácido desoxirribonucléico recombinante: A experiência Estudo Nacional Crescimento Cooperativa. J Clin Endocrinol Metab . Maio de 1996; 81 (5) :1704-10; Frindik JP, altura Baptista J. Adulto na deficiência de hormônio de crescimento: perspectiva histórica e exemplos do estudo de crescimento cooperativo nacional. Pediatria . Outubro 1999,. 104 (4 Pt 2) :1000-4; AW Root, Kemp SF, Rundle AC. Efeito da terapia com hormônio de crescimento recombinante a longo prazo em crianças -. A Cooperativa Nacional de Estudos Crescimento J Pediatr Endocrinol Metab . 1998; 11:403-12; Carel JC, Ecosse E, Landier F, et al. Mortalidade a longo prazo após o tratamento hormonal de crescimento recombinante para isolada do hormônio do crescimento deficiência ou baixa estatura na infância: relatório preliminar do estudo francês SAGhE. J Clin Endocrinol Metab . Fevereiro 2012, 97 (2) :416-25; Sävendahl L, M Maes, Albertsson-Wikland K, et al. Mortalidade a longo prazo e causas de morte no isolado GHD, ISS, e os pacientes PIG tratados com hormônio de crescimento recombinante durante a infância na Bélgica, Holanda e Suécia: relatório preliminar de três países participantes no estudo SAGhE UE. J Clin Endocrinol Metab . Fevereiro 2012, 97 (2): E213-7; Lindsay R, Feldkamp M, Harris D. Utah Estudo de Crescimento: padrões de crescimento ea prevalência de deficiência de hormônio de crescimento. J Pediatr . Julho 1994; 125 (1) :29-35 ; Cuttler L, Silvers JB, Singh J, Marrero U, Finkelstein B, Tanino G, et al. A baixa estatura e terapia de hormônio de crescimento. Um estudo nacional de padrões de recomendação médica. JAMA . 21 de agosto de 1996; 276 (7) :531-7.

Contato: Fones:  55 11 5087-4404 ou 96197-0305
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www.vanderhaagenbrazil.com.br 
www.clinicavanderhaagen.com.br 
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http://drcaiojr.site.med.br 
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Joao Santos Caio Jr
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