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Imagerie de haute résolution par microscopie électronique à balayage (MEB) d'une cellule cancéreuse! La microscopie électronique à balayage colorée présentée sur cette image représente plusieurs caractéristiques déterminantes du carcinome épidermoïde. Les petites projections sont des microvillosités, et sont les plus fréquemment observées dans les cas métastatiques. Les nombreux morceaux (globules) sont également présents en excès dans les cellules cancéreuses. Ces expansions du cytosquelette contribuent à la migration des cellules cancéreuses.
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Le carcinome des cellules squameuses affecte principalement la peau, mais elle peut également affecter l'oropharynx (comme on le voit dans ce cas) ainsi que l'œsophage, les voies urinaires, la prostate et les poumons.
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Le cancer du sein : points clés

Un cancer du sein est une tumeur maligne qui se développe au niveau du sein. Il existe différents types de cancer du sein selon les cellules à partir desquelles ils se développent.

Les cancers du sein les plus fréquents (95 %) sont des adénocarcinomes, qui se développent à partir des cellules épithéliales de la glande mammaire. On distingue les cancers in situ et les cancers infiltrants. Il existe d'autres types rares de cancer du sein.

Le cancer du sein est le cancer le plus fréquent chez la femme. Il représente plus du tiers de l'ensemble des nouveaux cas de cancer chez la femme.

Lorsqu'une anomalie est découverte lors d'un examen de dépistage ou qu'une personne présente des symptômes, plusieurs examens doivent être réalisés. C'est l'examen anatomopathologique des tissus prélevés au niveau de l'anomalie qui établit le diagnostic de cancer du sein. Ce prélèvement au niveau de l'anomalie est le plus souvent réalisé par micro ou macrobiopsies à travers la peau.

Différents types de traitements peuvent être utilisés pour traiter un cancer du sein : la chirurgie, la radiothérapie, l'hormonothérapie, la chimiothérapie et les thérapies ciblées.

Il arrive parfois qu'un seul type de traitement soit nécessaire. Dans d'autres cas, une association de traitements est utile pour mieux maîtriser la maladie. On peut ainsi, par exemple, réaliser une chirurgie et compléter ensuite le traitement uniquement par une chimiothérapie, ou uniquement par une radiothérapie.

Plusieurs thérapies ciblées sont aujourd'hui utilisées pour lutter contre le cancer du sein. Ces thérapies (trastuzumab, bévacizumab, lapatinib, évérolimus) bloquent des mécanismes spécifiques des cellules cancéreuses.

Le choix des traitements est personnalisé et adapté à votre situation. Plusieurs médecins de spécialités différentes se réunissent en réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP) pour discuter des meilleures solutions de traitements possibles dans votre cas. Ils se fondent, pour cela, sur des recommandations de bonnes pratiques.

Dans tous les cas, la prise en charge thérapeutique est définie en accord avec vous sur la base de l'avis rendu en réunion de concertation pluridisciplinaire.

L'équipe qui vous prend en charge comprend des professionnels de différentes spécialités : gynécoloque, oncologue médical, chirurgien, oncologue radiothérapeute, pathologiste, psychiatre et psychologue, spécialiste de la douleur, infirmier, kinésithérapeute, aide-soignant, diététicien, assistant social... Ces professionnels travaillent en collaboration au sein de l'établissement de santé dans lequel vous recevez vos traitements et en lien avec votre médecin traitant.

Les traitements peuvent engendrer des effets secondaires qui font également l'objet d'une prise en charge médicale. Des conseils pratiques peuvent aussi vous aider à les atténuer.

La prise en charge du cancer est globale et comprend tous les soins et soutiens dont vous pourriez avoir besoin dès le diagnostic, pendant et après les traitements (soutien psychologique, accompagnement social, prise en charge de la douleur.
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Le syndrome de Budd-Chiari est une obstruction du flux veineux hépatique siégeant entre l'oreillette droite et les veinules terminales de la veine hépatique. Ses manifestations sont variables et vont de l'absence de symptômes à l'hépatite fulminante. Le diagnostic repose sur l'échographie Doppler. Le traitement associe un traitement médical de support et des mesures visant à établir et à maintenir la perméabilité veineuse, telles que la thrombolyse, la décompression par dérivation du flux veineux et un traitement anticoagulant au long cours.

Étiologie
Dans le monde occidental, la cause la plus fréquente du syndrome de Budd-Chiari est la thrombose des veines sus-hépatiques et de la veine cave inférieure adjacente. Les causes de thrombose sont les suivantes:

Pathologies thrombotiques (p. ex., déficit en protéine C ou S, syndrome des antiphospholipides, déficit en antithrombine III, mutation du facteur V Leiden, grossesse, prise de contraceptifs oraux)

Troubles hématologiques (p. ex., des syndromes myéloprolifératifs tels que polyglobulie et hémoglobinurie paroxystique nocturne)

Maladie intestinale inflammatoire

Troubles du tissu conjonctif

Traumatisme

Infection (p. ex., kyste hydatique, amibiase)

Envahissement tumoral de la paroi de la veine hépatique (p. ex., carcinome hépatocellulaire ou tumeur du rein)

Parfois, le syndrome de Budd-Chiari commence pendant la grossesse et démasque un trouble d'hypercoagulabilité jusque-là asymptomatique.

La cause de l'obstruction est souvent inconnue. En Asie et en Afrique du Sud, la cause est souvent une obstruction membraneuse (anneaux) de la veine cave inférieure au-dessus du foie, probablement secondaire à une reperméabilisation suite à un thrombus ancien chez l'adulte ou une anomalie congénitale (p. ex., sténose veineuse) chez l'enfant. Ce type d'obstruction est appelé hépatocavopathie oblitérante.

Le syndrome de Budd-Chiari apparaît habituellement après quelques semaines ou mois. Dans ce cas, la cirrhose et l'hypertension portale ont tendance à se développer.
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Le paludisme, ou la malaria, est une maladie infectieuse transmise par un parasite comme le moustique. Cette maladie cause environ 600 000 décès par an car elle induit des symptômes très variés qui vont de la fièvre à une anémie en passant par des urines noires. Dans les contrées occidentales et moins développées, le paludisme se soigne assez bien avec des antiparasitaires. En revanche, dans beaucoup d'autres pays, ce genre de médicaments ne sont pas facilement accessibles pour la population, d'où le nombre de morts élevés des suites de cette maladie. A partir de la population touchée par le paludisme que l'on a pu découvrir qu'une maladie génétique pouvait permettre de résister au paludisme, et cette maladie, c'est la drépanocytose.

QU'EST-CE QUE LA DRÉPANOCYTOSE ?
C'est une maladie héréditaire due à une mutation sur le gène de l'hémoglobine qui induit une malformation des globules rouges. Cette malformation fait que les globules rouges, au lieu d'avoir une belle forme de lentille, prennent la forme d'une faucille. Le problème, c'est qu'un globule rouge, ce n'est pas statique, il circule dans le sang, passe dans les artères, les artérioles, les veines, les capillaires sanguins… Faisant qu'au bout d'un moment, le globule malformé va sans doute entrer en contact contre le vaisseau sanguin, et au lieu de simplement rebondir, il va rester coincé.

Cette maladie touche 50 millions de personnes dans le monde, et elle s'exprime chez les personnes homozygotes, cela veut dire qu'il faut avoir les deux allèles du gène muté pour avoir la maladie. Petit rappel au cas où ! Tous les gènes que vous possédez sont en double dans vos cellules, chaque copie des gènes vient de vos parents respectifs. Donc si vous avez un parent atteint de drépanocytose, les deux versions de son gène sont mutées, il vous en donnera donc un forcément. Si votre autre parent est complètement sain, il vous donnera le gène normal, ainsi vous aurez les deux versions du gène. Vous serez un individu hétérozygote non malade car la version normale du gène compensera le gène muté, mais vous serez porteur de la maladie car vous serez susceptible de transmettre un gène muté à vos enfants. C'est ce qu'on appelle être un porteur sain.

Il y a une cinquantaine d'année, des chercheurs se sont demandés pourquoi une telle maladie pouvait rester aussi constante alors que la sélection naturelle aurait dû tuer tous les individus malades. Ils ont donc comparé les proportions des maladies dans le monde et là, OH !!! Regardez les gars, là où il y a de fortes proportions de personnes atteintes par la drépanocytose, il y a très peu de cas de paludisme, et inversement ! Si ça se trouve, il y a un lien ! Quelques années plus tard, le généticien anglais Allison confirma cette hypothèse, en 1954. En effet, les porteurs sains de la drépanocytose sont plus résistants au paludisme que les autres individus.

POURQUOI ?
Cette découverte est par contre plus récente, mais beaucoup plus technique donc on va prendre le temps. Les globules rouges falciformes rejettent régulièrement des hèmes dans le sang. Pour faire TRÈS SIMPLE les hèmes sont au centre des hémoglobines et c'est ce qui permet la fixation de l'oxygène dessus. Quand un hème est libre dans le sang, ça provoque la synthèse d'une enzyme, la hème-oxygénase-1, cette dernière va dégrader les hèmes libres en monoxyde de carbone. Ce dernier va alors se fixer sur l'hémoglobine pour bloquer la libération d'hèmes.

La dangerosité du paludisme tient au fait de la libération excessive d'hèmes dans le sang. Or, il s'avère que les patients hétérozygotes produisent en grande quantité la hème-oxygénase-1. Ainsi, quand l'infection va commencer, les hèmes vont se libérer dans le sang, et là BOUM ! L'organisme va faire comme d'habitude et sécréter énormément d'hème-oxygénase-1, ce qui va bloquer les effets du paludisme. Cette découverte guide d'ailleurs la recherche pour une solution finale (Point Godwin) contre le paludisme.
Pour comprendre le mécanisme : http://bit.ly/2tWCDPH

Du coup, est-ce que la drépanocytose est-elle vraiment une maladie ? Est-il possible que ce soit plutôt une adaptation des populations humaines face à une maladie, une nouvelle évolution en quelque sorte ? La drépanocytose pourrait être considéré plutôt comme un dommage collatéral de cette adaptation. C'est à dire que la mutation permet de s'adapter à une maladie, ce qui donne un intérêt à l'avoir, ça explique pourquoi la mutation reste présente à une telle fréquence, mais pas de chance, elle a des conséquences sur la santé, ce qui explique ainsi pourquoi nous n'avons pas tous et toutes la mutation, ce qui est normalement fait quand une mutation donne un avantage sélectif sur le long terme.

C'est ainsi que cet article s'achève, j'espère qu'il vous aura plu ! Sur ce je vous souhaite une bonne journée !
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RÉPONSE au #QCM sur le #luxation #congénitale de la #hanche. Vous l'avez bien saisi ?
Plus de #practicequestions : meducol.com
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#QCM de Meducol. Revenez à 19h30 pour la réponse correcte !
Inscription Gratuite sur meducol.com
#learnmedicine #LCH #hanche
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TIPS : Transjugular intra-#hepatic porto-systemic #shunt
Le traitement chirurgical de l'#hypertension portale (hormis les blocs sous-hépatiques) était représenté par les dérivations porto-caves tronculaires ou radiculaires. Le #TIPS consiste à anastomoser sous controle radiologique une grosse branche portale à une veine sus-hépatique, par une #prothèse intra-hépatique posée par voie trans-jugulaire.Ces méthodes ne sont cependant possibles que si les fonctions hépatocytaires ne sont pas trop altérées. Elles sont compliquées, dans environ 20 % des cas par une #encéphalopathie #hépatique, parfois invalidante.
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L'INSUFFISANCE CARDIAQUE À GAUCHE OU À DROITE

On parle d’insuffisance cardiaque lorsque le cœur ne parvient plus à pomper suffisamment de sang pour alimenter l’ensemble de l’organisme (et donc apporter aux cellules l’oxygène dont elles ont besoin). On distingue les insuffisances cardiaques gauches et les insuffisances cardiaques droites. Mais quelle différence y a-t-il entre les unes et les autres ? L'insuffisance cardiaque à gauche ou à droite donne-t-elle les mêmes symptômes ?
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Différence entre l'insuffisance cardiaque à gauche ou à droite

L’insuffisance cardiaque gauche est une impossibilité pour le ventricule gauche (partie gauche du cœur) d’expulser suffisamment de sang pour alimenter l’organisme. L’origine de ce trouble peut être une hypertension artérielle, un problème au niveau des artères coronaires ou de la valve aortique. L’insuffisance cardiaque droite, elle, est due à un problème au niveau du ventricule droit qui ne parvient plus à pomper suffisamment de sang. Elle est due à diverses pathologies pulmonaires ou, là encore, à une hypertension artérielle non soignée.

Symptômes des insuffisances cardiaques à gauche ou à droite

Dans les premiers temps, c’est à l’effort, lorsque les besoins en oxygène augmentent, que le cœur ne parvient plus à jouer son rôle ; au fil du temps, le problème se fera ressentir même au repos. Les insuffisances cardiaques gauches se caractérisent par des difficultés à respirer correctement avec une accumulation des liquides dans les poumons. Les insuffisances cardiaques droites, elles, entraînent aussi une accumulation de liquide, notamment au niveau des membres inférieurs, mais également au niveau de l’abdomen. Elles se traduisent aussi par des troubles digestifs et hépatiques.
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RÉPONSE à la #QuestionDuJour. Vous l'avez bien saisi?
Pour plus de #practicequestions, inscription gratuite sur meducol.com
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